Група/призначення:

Тіазидний діуретик. Первинним механізмом дії тіазидних діуретиків є підвищення діурезу шляхом блокування реабсорбції іонів натрію та хлору на початку ниркових канальців. Цим вони підвищують екскрецію натрію та хлориду і, отже, води. Екскреція інших електролітів, а саме: калію та магнію також зростає. Вони також зменшують активність карбоангідрази шляхом посилення виведення бікарбонат іону, але ця дія звичайно слабко проявляється і не впливає на рН сечі.

Покази: артеріальна гіпертензія.

Альтернативні назви / синоніми: немає.

Діюча речовина: метиклотіазид.

Рекомендації при вагітності:

Обмежені дані про використання у людини; ймовірно сумісний.

Рекомендації при лактації:

Обмежені дані про використання у людини; ймовірно сумісний.

Прийом під час вагітності (короткий висновок):

Досвід використання тіазидів та споріднених діуретиків в І триместрі не свідчить про тератогенність препаратів. Одне велике дослідження спільного перинатального проекту (Collaborative Pеrinatal Project) не виявило підвищеного ризику вроджених вад розвитку при застосуванні діуретиків в І триместрі у жінок з кардіоваскулярними захворюваннями, але ці дані потребують незалежного підтвердження. Діуретики не рекомендовані при гестаційній гіпертензії та прееклампсії через ризик гіповолемії у матері. Інші ризики для плода або новонародженого включають гіпоглікемію, тромбоцитопенію, гіпонатріемію, гіпокаліемію та загибель від ускладнень у матері. Більш того, діуретики тіазиди чинять прямий вплив на гладку мускулатуру і пригнічують пологи.

Проте досвід застосування метиклотіазиду обмежений.

Інформація щодо досліджень на тваринах:

Згідно з інструкцією до препарату не виникало порушень фертильності у щурів, які отримували дози, принаймні, у 20 разів перевищували рекомендовані для людини вагою до 50 кг.

Інформація щодо впливу на плід:

Наводимо дані різних досліджень.

Досвід застосування обмежений, див. статтю хлортіазид.

Дані опублікованих повідомлень свідчать, що тіазиди не часто призначаються в І триместрі. В минулому, коли ці препарати рутинно призначали для лікування токсемії, як правило, в ІІ та ІІІ триместрах, несприятливі наслідки у плодів спостерігали рідко. Не було виявлено зростання частоти вроджених вад розвитку і ці препарати визнали не тератогенними.

Спільний перинатальний проект (Collaborative Perinatal Project) виявив 942 вагітності з впливом метиклотіазиду в будь-якому терміні вагітності і тільки в 3 випадках в І триместрі. Персистуючу артеріальну протоку виявлено в 5 новонароджених, що у 6,2 рази перевищує очікувану частоту. Значення цього спостереження невизначене. В одного немовляти діагностували тромбоцитопенічну пурпуру, його мама отримувала метиклотіазид протягом вагітності.

Багато дослідників вважають діуретики протипоказаними при вагітності, за винятком пацієнток із серцевими захворюваннями або хронічною гіпертонією, оскільки ці препарати не попереджають і не полегшують токсемії та можуть зменшувати плацентарну перфузію.

Інші тіазиди проникають до плаценти на пізніх термінах з досягненням концентрації у плода на рівні материнської.

Тіазиди вважаються помірними діабетогенними препаратами, оскільки можуть індукувати гіперглікемію. Кілька дослідників відзначили цей ефект у вагітних з відповідним лікуванням. Результати інших досліджень не продемонстрували таких наслідків. Хоча цей ризик не є високим, рекомендовано обстежувати новонароджених на предмет гіпоглікемії в результаті материнської гіперглікемії.

Повідомляється про неонатальну тромбоцитопенію внаслідок пренатального впливу на пізніх термінах вагітності хлортіазиду, гідрохлортіазиду та метиклотіазиду. Інші  дослідження не виявили зв’язку між тіазидами та кількістю тромбоцитів. Позитивне повідомлення охопило тільки 11 пацієнтів, однак, хоча ця кількість невелика, 2 з уражених немовлят померли. Механізм виникнення тромбоцитопенії невідомий, проте продемонстровано транспорт антитромбоцитарних антитіл від матері до плода.

Застосування препарату під час вигодовування:

Відсутня інформація.

Інші тіазиди проникають до грудного молока в невеликій кількості. Тіазиди пригнічують лактацію, тому не рекомендовано їх приймати в перший місяць грудного вигодовування. Американська академія педіатрії класифікує інші тіазиди як сумісні з грудним вигодовуванням.

Вплив на фертильність (чоловіків та жінок): відсутня інформація.

Адаптовано за матеріалами:

1. Інформаційна система Центру репродуктивної токсикології “Reprotox” (http://www.reprotox.org).
2. Briggs G, Freeman R, Yaffe S. Drugs in Pregnancy and Lactation: a Reference Guide to Fetal and Neonatal Risk. Ninth edition, 2011, Wolters Kluwer, Lippincott Williams & Wilkins. 1728 pages. ISBN: 978-1-60831-708-0.

Адаптовано 26.10.2016 р.:
Е.Й. Пацкун, лікар-генетик, кандидат медичних наук, доцент кафедри неврології, нейрохірургії та психіатрії Ужгородського національного університету.

Переглянуто редакційною колегією 27.10.2016 р.

Група/призначення:

Калійзберігаючий діуретик. Покази: набрячний синдром різного ґенезу, артеріальна гіпертензія.

Альтернативні назви / синоніми: мідамор.

Комбінований препарат модуретик (амілорид 5 мг та гідрохлортіазиду 50 мг (салуретик).

Діюча речовина: амілорид.

Рекомендації при вагітності:

Обмежені дані про застосування у людини; дані від експериментальних тварин припускають низький ризик.

Рекомендації при лактації:

Відсутні дані про використання у людини; ймовірно сумісний.

Прийом під час вагітності (короткий висновок):

Дані від експериментальних тварин не припускають підвищення частоти вроджених аномалій.

В цілому діуретики не рекомендовані при гестаційній гіпертензії через загрозу гіповолемї.

Інформація щодо досліджень на тваринах:

Згідно з інструкцією до препарату не продемонстровано антифертильних та тератогенних ефектів у мишей, щурів, кролів при дозах, які значно перевищували рекомендовані для людини. У потомства щурів та мишей, лікованих при вагітності амілоридом не спостерігали вроджених вад розвитку. При введенні щурам амілориду з питною водою в дозі 50 мкг/мл  спостерігали порушення росту, але не зростання частоти вроджених вад. Також не повідомляється про тератогенність препарату у хом’яків.

Комбінація амілориду з ацетазоламідом (інгібітор карбоангідрази, протиглаукомний засіб) викликала порушення розвитку сечоводу та нирок у плодів мишей при впливі в критичні періоди розвитку сечоводу.

Інформація щодо впливу на плід:

Наводимо дані різних досліджень.

Амілорид проникає до плаценти в помірній кількості у мишей та кролів. Відсутня інформація про трансфер у людини, але молекулярна вага препарату його припускає.

Доступні 3 повідомлення про вплив амілориду при вагітності. В одному випадку медичного аборту в жінки з реноваскулярною гіпертензією у плода виявлено вроджені вади розвитку (редукційна вада лівої нижньої кінцівки та дефект кісток черепа). Мама в І триместрі отримувала амілорид, пропранолол (бета-блокатор) та каптоприл (інгібітор ангіотензинперетворюючого ферменту). Автори віднесли такі наслідки до впливу каптоприлу, але цей препарат не призводить до вад в І триместрі.

Другий випадок описує 21-річну жінку з синдромом Барттера*, яка протягом вагітності приймала амілорид та калію хлорид для підтримки рівня калію. У терміні 30 тижнів вагітності діагностовано помірну затримку внутрішньоутробного розвитку. На 41 тижні народилась дівчинка вагою 2800 грам без вроджених вад розвитку.

В третьому випадку шляхом кесаревого розтину на 37 тижні народилась здорова дівчинка вагою 3500 грам, мама якої протягом вагітності приймала амілорид та гідрохлортіазид (салуретик) через важку тривалу фібриляцію передсердь.

В моніторинговому дослідженні Michigan Medicaid recipients, яке охопило 229101 завершену вагітність  в період між 1985 та 1992 роками, виявлено 28 новонароджених, які зазнали впливу амілориду в І триместрі вагітності. Зареєстровано 2 (7,1%) великі вроджені вади при очікуваній одній. Специфічні дані доступні для 6 категорій вроджених вад (серцево-судинної системи, полідактилії, розщілини хребта, орофаціальних розщілин, редукційних вад кінцівок, гіпоспадії), серед яких не виявлено жодного випадку.

Застосування препарату під час вигодовування:

Відсутня інформація. Молекулярна вага препарату припускає його проникнення до грудного молока.

Вплив на фертильність (чоловіків та жінок):

Невелике китайське дослідження в групі здорових чоловіків та чоловіків з астеноспермією виявило, що похідні амілориду посилювали рухливість сперматозоїдів. Інформація щодо плідності відсутня.

Адаптовано за матеріалами:

1. Інформаційна система Центру репродуктивної токсикології “Reprotox” (http://www.reprotox.org).
2. Briggs G, Freeman R, Yaffe S. Drugs in Pregnancy and Lactation: a Reference Guide to Fetal and Neonatal Risk. Ninth edition, 2011, Wolters Kluwer, Lippincott Williams & Wilkins. 1728 pages. ISBN: 978-1-60831-708-0.

Адаптовано 23.10.2016 р.:
Е.Й. Пацкун, лікар-генетик, кандидат медичних наук, доцент кафедри неврології, нейрохірургії та психіатрії Ужгородського національного університету.

Переглянуто редакційною колегією 24.10.2016 р.

Група/призначення:

Протиглаукомний препарат та міотичний засіб. Інгібітор карбоангідрази. Покази: лікування набряків при серцевій недостатності; лікування глаукоми; лікування деяких форм епілепсії.

Альтернативні назви / синоніми:

Діакарб, діуремід, діамокс.

Діюча речовина: ацетазоламід.

Рекомендації при вагітності: сумісний.

Рекомендації при лактації: сумісний.

Прийом під час вагітності (короткий висновок):

Хоча у гризунів препарат призводив до дефектів кінцівок, більшість досліджень у людини не продемонструвала несприятливих наслідків для плода. Не дивлячись на те, що препарат широко застосовується в медицині, досвід застосування при вагітності обмежений.

Інформація щодо досліджень на тваринах:

Аналіз 6 репродуктивних досліджень з ацетазоламідом у мишей, щурів, хом’яків та мавп продемонстрував виникнення дефектів передніх кінцівок у гризунів. У вагітних кролів виявлено, що дози, які призводили до ацидозу у матері та зміни електролітів, також призводили до залежного від дози зростання частоти деформацій скелету. Комбінація ацетазоламіду з амілоридом (діуретик) викликала порушення розвитку сечоводу та нирок у плодів мишей при впливі в критичні періоди розвитку сечоводу.

У щурів лікування на 9-11 гестаційні дні викликало дефекти кінцівок, переважно на правій стороні. Аналогічний феномен спостерігали при лікуванні вагітних мишей на 9 день.

Хоча індукція скелетних аномалій під впливом ацетазоламіду добре задокументовані у щурів та кролів, але подібного не спостерігали у приматів.

Інформація щодо впливу на плід:

Наводимо дані різних досліджень.

Транзиторний неонатальний ацидоз спостерігали у 2 недоношених новонароджених, чиї матері приймали ацетазоламід незадовго до пологів. Метаболічний ацидоз є відомим ускладненням ацетазоламідної терапії у дорослих.

Спільний перинатальний проект (Collaborative Perinatal Project) моніторував 50282 вагітності і виявив 12 випадків впливу препарату в І триместрі без вроджених вад та 1024 випадки впливу в будь-якому терміні вагітності, зареєстровано 18 вроджених вроджених вад. Отримані дані не припускають асоціації між ацетазоламідом та будь-якими категоріями  вроджених вад.

Повідомляється про випадок сакрокопчикової тератоми у новонародженого. Мати отримувала ацетазоламід в дозі 750 мг на день від глаукоми в І та ІІ триместрах. Мама також отримувала інші препарати. Даний випадок не може демонструвати причинно-наслідкового зв’язку.

Повідомляється про жінку з глаукомою, яка при вагітності отримувала ацетазоламід в дозі 250 мг двічі на день та місцево пілокарпін (парасимпатоміметик) і тимолол (неселективний бета-адреноблокатор; офтальмологічний засіб). На 48-й годині життя стан народженої на 36 тижні вагітності дитини ускладнився гіпербілірубінемією та асимптоматичною гіпокальціемією, гіпомагніемією, метаболічним ацидозом. Дефіцит магнію та кальцію швидко зник після лікування, як і ацидоз, хоча мати продовжила лікування в період грудного вигодовування. При обстеженні у віці 1, 3 та 8 місяців виявлено м’язовий гіпертонус, який потребував фізіотерапії.

Мати з епілепсією, яка отримувала протягом вагітності ацетазоламід 250 мг/день та карбамазепін (протисудомний засіб) народила 2 дітей без несприятливих наслідків.

Застосування препарату під час вигодовування:

Ацетазоламід проникає до грудного молока в невеликій кількості, що з малою ймовірністю може зашкодити немовляті на грудному вигодовуванні.

Вище наводилась інформація про маму, яка приймала 250 мг препарату на день протягом 5 місяців грудного вигодовування. Недоношене немовля, народжене на 36 тижні, мало помірні зміни електролітів на 2 день життя, що на фоні лікування зникло до 4 дня. При обстеженні у віці 1, 3 та 8 місяців виявлено м’язовий гіпертонус, який потребував фізіотерапії.

Повідомляється також про жінку, яка на 6 день після пологів отримувала 500 ацетазоламіду двічі на день від глаукоми. На 4 та 5 дні лікування концентрація препарату в грудному молоці через 1-9 годин після дози становила  1,3-2,1 мкг/мл, а співвідношення молоко:плазма через годину після дози – 0,25. Тричі виміряна концентрація  препарату в сироватці новонародженого склала 0,2, 0,2 та 0,6 мкг/мл. Підраховано дозу, яку отримує немовля на грудному вигодовуванні – 0,6 мг/день – 0,06% материнської.

Американська академія педіатрії класифікує ацетазоламід як препарат, сумісний з грудним вигодовуванням.

Вплив на фертильність (чоловіків та жінок):

Лікування глаукоми ацетазоламідом асоціюється зі зниженням лібідо та імпотенцією у чоловіків.

Адаптовано за матеріалами:

1. Інформаційна система Центру репродуктивної токсикології “Reprotox” (http://www.reprotox.org).
2. Briggs G, Freeman R, Yaffe S. Drugs in Pregnancy and Lactation: a Reference Guide to Fetal and Neonatal Risk. Ninth edition, 2011, Wolters Kluwer, Lippincott Williams & Wilkins. 1728 pages. ISBN: 978-1-60831-708-0.

Адаптовано 23.10.2016 р.:
Е.Й. Пацкун, лікар-генетик, кандидат медичних наук, доцент кафедри неврології, нейрохірургії та психіатрії Ужгородського національного університету.

Переглянуто редакційною колегією 24.10.2016 р.

Група/призначення:

Неселективний бета-адреноблокатор, антигіпертензивний препарат.

Бета-адреноблокатори – група фармакологічних препаратів, які блокують бета-адренорецептори. Розрізняють бета-1- та бета-2-адренорецептори. При блокаді бета-1-адренорецепторів спостерігаються переважно кардіальні ефекти: зменшення сили та частоти серцевих скорочень, пригнічення серцевої провідності. При блокаді бета-2-адренорецепторів відбувається підвищення тонусу бронхів, матки при вагітності, артеріол.

Покази: лікування артеріальної гіпертензії.

Альтернативні назви / синоніми: тразикор.

Діюча речовина: окспренолол.

Рекомендації при вагітності:

Припускається ризик в ІІ та ІІІ триместрах.

Рекомендації при лактації:

Обмежені дані про застосування у людини; потенційно токсичний.

Прийом під час вагітності (короткий висновок):

Бета-блокатори можуть спричиняти затримку розвитку плода та зменшення ваги плаценти. Цей ефект, ймовірно, пов’язаний зі збільшенням судинного опору як у матері, так і в дитини. Лікування, розпочате на початку ІІ триместру асоціюється з більш вираженим зменшенням ваги плода та плаценти, в той час, як розпочате в ІІІ триместрі лікування впливає тільки на вагу плаценти. Хоча затримка розвитку плода є істотним недоліком, проте користь для матері від такого лікування може перевищувати ризик для плода. Підхід повинен бути індивідуальним.

Новонароджені, які зазнали впливу препарату перед пологами повинні ретельно обстежуватись/спостерігатись в перші 24-48 годин життя на предмет ознак бета-блокади.

Довготривалий пренатальний вплив цього класу препаратів не вивчався.

Одне рев’ю рекомендує при вагітності для лікування гіпертензії надавати перевагу кардіоселективним та альфа-адреноблокаторам, оскільки вони в меншій мірі впливають на перфузію в матці. Інші радять керуватися наступними принципами щодо призначення бета-блокаторів при вагітності: 1) при можливості уникати в І триместрі; 2) призначати найнижчу можливу дозу; 3) при можливості припинити лікування за 2-3 дні до пологів.

Інформація щодо досліджень на тваринах: відсутня інформація.

Інформація щодо впливу на плід:

Наводимо дані різних досліджень.

Окспренолол проникає до плаценти, але середній рівень препарату перед пологами становить тільки 25-37% материнської концентрації.

Не повідомляється про вроджені вади розвитку або інші несприятливі стани у плодів, асоційовані з окспренололом, але досвід застосування в І триместрі відсутній.

При 2-х дослідженнях в групі вагітних з гіпертензією порівнювали окспренолол з метилдопою (антиадренергічний засіб). При одному з них виявлено, що новонароджені з групи окспренололу мали істотно більшу вагу – 3051 проти 2654 грам від матерів, лікованих метилдопою. Вважається, що така різниця викликана збільшенням об’єму плазми та розмірів плаценти в групі бета-блокаторів. Наступне спостереження авторів виявило, що ця різниця зникає через 10 тижнів після лікування.

Дослідження 1983 року не виявило різниці між групами окспренололу та метилдопи щодо ваги новонароджених, ваги плаценти, окружності голови новонароджених, оцінки за шкалою Апгар. Третє дослідження продемонструвало ефективність комбінації окспренололу та празозину (селективний альфа-1-адреноблокатор) для контролю важкої ессенціальної гіпертензії у 25 жінок та відсутність ефективності у 19 жінок з гестаційною гіпертензією.

Застосування препарату під час вигодовування:

Окспренолол проникає до грудного молока. У 9 жінок, які отримували в період лактації 80 мг двічі на день, концентрація в молоці через 105-135 хвилин після дози  становила 118 мг/дл; при введенні двічі на день дози 160 мг 3 жінкам – 160 нг/дл; і,  нарешті, при лікуванні однієї жінки дозою 320 мг двічі на день – 470 нг/дл. Середнє співвідношення молоко:плазма в 3 випадках було наступним: 0,14, 0,16 та 0,43, відповідно. При іншому дослідженні середнє співвідношення молоко:плазма становило 0,45. Ці низькі рівні, в порівнянні з іншими бета-блокаторами, виникають, ймовірно, внаслідок високого рівня зв’язування з білками в плазмі матері (80%). Підраховано, що при прийомі  мамою дози 240 мг/день немовля вагою 3 кг отримає дозу 0,07 мг/кг з 500 мл молока. Припускається, що така кількість не є клінічно значимою.

Рекомендується моніторувати немовлят, які знаходяться на грудному вигодовуванні на предмет брадикардії та інших ознак бета-блокади, хоча такі явища не часто зустрічаються.

Американська академія педіатрії класифікує окспренолол як сумісний з грудним вигодовуванням.

Вплив на фертильність (чоловіків та жінок): відсутня інформація.

Адаптовано за матеріалами:

1. Briggs G, Freeman R, Yaffe S. Drugs in Pregnancy and Lactation: a Reference Guide to Fetal and Neonatal Risk. Ninth edition, 2011, Wolters Kluwer, Lippincott Williams & Wilkins. 1728 pages. ISBN: 978-1-60831-708-0.

Адаптовано 22.10.2016 р.:
Е.Й. Пацкун, лікар-генетик, кандидат медичних наук, доцент кафедри неврології, нейрохірургії та психіатрії Ужгородського національного університету.

Переглянуто редакційною колегією 24.10.2016 р.

Група/призначення:

Допамінергічні засоби. Засоби, що застосовуються в гінекології. Бромокриптин пригнічує секрецію пролактину і стимулює дофамінові рецептори. Препарат блокує секрецію пролактину, не впливаючи на нормальний рівень інших гормонів передньої долі гіпофізу. У хворих на акромегалію препарат знижує рівень гормону росту в плазмі крові. Позитивно впливає на толерантність до глюкози. Препарат запобігає виділенню материнського молока або пригнічує виділення материнського молока, що вже розпочалося.

Покази: порушення менструального циклу, жіноче безпліддя, передменструальний синдром, гіперпролактинемія у чоловіків, акромегалія, пригнічення лактації, доброякісні захворювання молочних залоз, хвороба Паркінсона*.

Альтернативні назви / синоніми: парлодел, бромкриптин.

Діюча речовина: бромокриптин.

Рекомендації при вагітності: сумісний.

Рекомендації при лактації: протипоказаний.

Прийом під час вагітності (короткий висновок):

Виходячи з даних від експериментальних тварин та досвіду застосування у людини не очікується підвищення частоти вроджених вад розвитку, тобто, частота не перевищує загальнопопуляційного рівня.

Звичайна доза бромокриптину становить 2,5-7,5 мг/день для лікування гіперпролактинемії, але набагато вищі дози (до 300 мг/день) використовуються для інших станів, включно з хворобою Паркінсона. Деякі клініцисти повідомляють про успішне використання бромокриптину вагінально при непереносимості перорального прийому.

Інформація щодо досліджень на тваринах:

Дози, які в 2-13 разів перевищували рекомендовану для лікування гіперпролактинемії у людини, підвищували невдалість імплантації у щурів, лікованих в перші кілька днів після концепції. При лікуванні вагітних щурів бромокриптином в дозах, які перевищують рекомендовану при гіперпролактинемії від 5 разів до кілька сотень разів у період органогенезу, не продемонструвало зростання частоти вроджених вад та загибелі плодів.

Також не спостерігали істотного підвищення частоти вроджених вад у потомства кролів, лікованих в період органогенезу дозами в 200-2000 разів вищими від рекомендованих для лікування гіперпролактинемії.

У 2 з 4 собак, лікованих на пізніх термінах вагітності дозами, аналогічними до рекомендованих при гіперпролактинемії у людини, спостерігали самовільне переривання вагітності.

Інформація щодо впливу на плід:

Наводимо дані різних досліджень.

Бромокриптин застосовується на всіх стадіях вагітності. У 1982 році група вчених проаналізувала результати 1410 вагітностей 1335 жінок  з впливом бромокриптину при вагітності. Якщо препарат призначався для лікування неплідності внаслідок гіперпролактинемії або пухлин гіпофізу, включно з акромегалією, то терапію одразу відміняли з настанням вагітності. Середня тривалість прийому після запліднення становила 21 день. До аналізу були включені всі повідомлення з 1973 року, коли препарат було запроваджено, до 1980 року. Відтоді 11 різних досліджень повідомили результати лікування 121 жінки при 145 вагітностях. Результати цього спільного аналізу наведені нижче:

• Всі пацієнтки / вагітності – 1456/1555
• Народжені живими – 1369 (88%)
• Мертвонароджені – 5 (0,3%)
• Багатоплідні вагітності – (30 двоплідних/3 трійні) – 33* (2,1%)
• Спонтанні аборти – 66 (10,7%)
• Медичні аборти 26 (1,7%)
• Позаматкові вагітності – 12 (0,8%)
• Пузирний занесок (2 пацієнтки) – 3 (0,2%)
• Вагітні на момент повідомлення – результат невідомий – 10

*Дві жінки з двійнями також приймали кломіфен (синтетичний стимулятор овуляції) або гонадотропін.

Вроджені вади розвитку зареєстровано у 48(3,5%) новонароджених з 1374 народжених живими. Ця частота аналогічна очікуваній в загальній популяції. Вищенаведений аналіз виявив, що тривалість впливу бромокриптину була однаковою у матерів дітей з вродженими вадами та без них. Не виявлено характерних вроджених вад розвитку. Нижче наводиться перелік вроджених вад, зареєстрований при цьому дослідженні (в дужках кількість пацієнтів):

• Синдром Дауна (2)
• Гідроцефалія та множинні атрезії стравоходу і кишечника (1)
• Мікроцефалія/енцефалопатія (1)
• Омфалоцеле / клишоногість (1)
• Атрезія легеневої артерії (1)
• Редукційні деформації (4)
• Агенезія нирок (1)
• Синдром П’єра-Робена (1)
• Відстовбурчені вуха та плагіоцефалія (1)
• Розщілина піднебіння (1)
• Деформація мочки вуха (1)
• Вимушене положення голови (1)
• Вивих кульшового суглобу (аплазія чашки) (9)
• Гідроцеле (3)
• Гідроцеле /омфалоцеле (1)
• Гіпоспадія (1)
• Пахова кила (2)
• М’яке та відкрите велике тім’ячко (1)
• Поперечна складка на долоні (1)
• Поодинока пупкова артерія (1)
• Синдактилія (2)
• Клишоногість (5)
• Пупкова кила (1)
• Шкірна гемангіома (4)
• Ектопія яєчок (спонтанна корекція у віці 7 місяців) (1)

Довготривалі спостереження за 213 дітьми до віку 6 років продемонстрували нормальний розумовий та фізичний розвиток.

В моніторинговому дослідженні Michigan Medicaid recipients, яке охопило 229101 завершену вагітність  в період між 1985 та 1992 роками, виявлено 50 новонароджених, які зазнали впливу бромокриптину в І триместрі вагітності. Зареєстровано 3 (6%) великі вроджені вади при очікуваних 2. Специфічні дані доступні для 6 категорій вроджених вад (серцево-судинної системи, полідактилії, розщілини хребта, орофаціальних розщілин, редукційних вад кінцівок, гіпоспадії), серед яких не виявлено жодного випадку. Виходячи з невеликої кількості випадків ці дані не підтримують асоціації між вродженими вадами розвитку та бромокриптином.

У жінок з мікроаденомами гіпофізу, які припинили прийом бромокриптину після 6 тижнів вагітності, ризик збільшення аденоми протягом вагітності становить 1%. 25% жінок з макроаденомами мають ризик збільшення пухлини. У більшості жінок пухлина або не збільшується, або зникає при вагітності. Якщо бромокриптин продовжують приймати в період вагітності, рекомендується щомісячне тестування поля зору.

Повідомляється про прийом бромокриптину при пролактин-секретуючих аденомах без відомих несприятливих наслідків у плодів. Також доступні повідомлення про успішні вагітності у жінок з хворобою Паркінсона, лікованих бромокриптином в І триместрі.

Французьке повідомлення 2014 року виявило 183 жінок, які отримали рецепти на агоністи дофаміну (найчастіше це був бромокриптин) при вагітності. Частота вроджених вада та низької ваги новонароджених була не значно підвищеною при порівнянні з контрольною групою, але виявлено підвищений ризик втрат вагітностей (співвідношення шансів 3,7, 95% ДІ 1,8-7,4) та передчасних пологів (3,6, 95% ДІ 1,5-8,3). Не виявлено різниці в психомоторному розвитку у віці як 9, та і 24 місяців в порівнянні з контрольною групою дітей.

У випадку застосування бромокриптину та кломіфену або менотропінів (менопаузні гонадотропіни)  зростає частота виникнення багатоплідних вагітностей (як правило, двоплідних).

У немовляти, чия мама приймала бромокриптин, леводопу/карбідопу (протипаркінсонічний засіб), ентакапон (протипаркінсонічний засіб) спостерігали короткий епізод судом. Цей випадок не встановлює причинно-наслідкового зв’язку.

Необхідно уникати призначення бромокриптину жінкам з гестаційною гіпертензією в анамнезі або іншими станами, які можуть призводити до спазму коронарних артерій.

Застосування препарату під час вигодовування:

Використання бромокриптину для пригнічення післяпологової лактації не заохочується через повідомлення, які припускають підвищення частоти післяпологової гіпертензії, судом, інсультів, інфарктів міокарду.

Аналіз 17 повідомлень, проведений FDA, не був достатнім для встановлення причинно-наслідкового зв’язку між післяпологовим прийомом препарату та тромбоемболією, але до інструкції препаратів з вмістом бромокриптину додано відповідне попередження.

Після заяви FDA про намір ініціювати процес заборони  використання бромокриптину для супресії післяпологової лактації, виробник видалив такий показ з інструкції до препарату.

Повідомляється про успішне грудне вигодовування у матерів з гіперпролактинемією, які продовжили прийом препарату без відомих несприятливих наслідків у немовлят.

Також повідомляється про випадок лікування пухлини гіпофізу бромокриптином в дозі 5 мг/день без припинення грудного вигодовування та несприятливих ефектів у немовляти.

Оскільки бромокриптин пригнічує лактацію, американська академія педіатрії відносить його до препаратів, які слід призначати в період лактації з обережністю.

Вплив на фертильність (чоловіків та жінок):

Літературний огляд 1986 року дійшов висновку про безпечність бромокриптину для лікування гіперпролактинемічного жіночого непліддя. Рандомізоване клінічне дослідження 1998 року повідомило про ефективність препарату у попередженні повторних самовільних переривань, асоційованих з гіперпролактинемією, хоча деякі коментатори не впевнені, чи саме гіперпролактинемією, чи зміненою концентрацією гонадотропних гормонів можна пояснити повторні втрати вагітностей в цій групі жінок.

У чоловіків гіпогонадизм, асоційований з пролактин-секретуючими пухлинами гіпофізу успішно лікується бромокриптином. Після такої терапії досягається покращення в спермограмі, зростання лібідо, відновлення фертильності, в тому числі задокументоване батьківство здорових дітей.

За відсутності гіперпролактинемії лікування астенозооспермії, олігозооспермії, азооспермії бромокриптином не приносить користі.

Адаптовано за матеріалами:

1. Інформаційна система Центру репродуктивної токсикології “Reprotox” (http://www.reprotox.org).
2. Briggs G, Freeman R, Yaffe S. Drugs in Pregnancy and Lactation: a Reference Guide to Fetal and Neonatal Risk. Ninth edition, 2011, Wolters Kluwer, Lippincott Williams & Wilkins. 1728 pages. ISBN: 978-1-60831-708-0.

Адаптовано 22.10.2016 р.:
Е.Й. Пацкун, лікар-генетик, кандидат медичних наук, доцент кафедри неврології, нейрохірургії та психіатрії Ужгородського національного університету.

Переглянуто редакційною колегією 24.10.2016 р.

Група/призначення:

Секретолітики та стимулятори моторної функції дихальних шляхів. Муколітик.

Рекомбінантна людська дезоксирибонуклеаза I — це фермент, який селективно розщеплює ДНК. Дорназа альфа – це білок, отриманий методом генної  інженерії з використанням клітин яєчника китайських хом’ячків. Очищенний продукт — глікопротеїн, який містить 260 амінокислот, первинна послідовність яких ідентична такій природнього ферменту людини — дезоксирибонуклеази I (ДНКази).

Покази: інгаляційне лікування в комплексній терапії муковісцидозу*.

Альтернативні назви / синоніми: пульмозим.

Діюча речовина: дорназа альфа.

Рекомендації при вагітності:

Призначати тільки за показами, ймовірно сумісний.  

Рекомендації при лактації:

Призначати тільки за показами, ймовірно сумісний.

Прийом під час вагітності (короткий висновок):

Дорназа альфа не проникає до плода у мавп і не впливає на результати вагітності у щурів.

Інформація щодо досліджень на тваринах:

Згідно з інструкцією до препарату преклінічні дослідження у щурів, які отримували внутрішньовенно дозу 10 мг/кг/день, не продемонстрували порушень фертильності та ускладнень вагітності. Ця доза, принаймні, в 600 разів перевищує системну концентрацію, отриману при інгаляційному введенні людині.

Внутрішньовенне введення дорнази альфа вагітним мавпам не призводило до значимого (вимірюваного) трансферу до плода чи амніотичної рідини.

Інформація щодо впливу на плід:

Відсутня інформація. Контрольованих досліджень не проводилось.

Застосування препарату під час вигодовування:

Відсутня інформація.

При внутрішньовенному введенні мавпам дуже мала кількість препарату проникала до грудного молока, що не припускає впливу на потомство.

Вплив на фертильність (чоловіків та жінок): відсутня інформація.

Адаптовано за матеріалами:

1. Інформаційна система Центру репродуктивної токсикології “Reprotox” (http://www.reprotox.org).
2. Briggs G, Freeman R, Yaffe S. Drugs in Pregnancy and Lactation: a Reference Guide to Fetal and Neonatal Risk. Ninth edition, 2011, Wolters Kluwer, Lippincott Williams & Wilkins. 1728 pages. ISBN: 978-1-60831-708-0.

Адаптовано 20.10.2016 р.:
Е.Й. Пацкун, лікар-генетик, кандидат медичних наук, доцент кафедри неврології, нейрохірургії та психіатрії Ужгородського національного університету.

Переглянуто редакційною колегією 21.10.2016 р.

Група/призначення:

Засіб для ентерального та парентерального харчування.

Плазмозамінний, метаболічний, гідратуючий, дезинтоксикаційний засіб. Субстратно забезпечує енергетичний обмін, підтримує об’єм циркулюючої плазми. Ізотонічний розчин виповнює об’єм втраченої рідини, гіпертонічний збільшує вихід тканинної рідини в судинне русло, утримує її в ньому, підвищує діурез та виведення токсичних речовин. Молекули декстрози утилізуються в процесі енергетичного забезпечення.

Альтернативні назви / синоніми: глюкоза.

Діюча речовина: D-глюкоза.

Рекомендації при вагітності:

З обережністю у жінок з діабетом, в тому числі гестаційним.  

Рекомендації при лактації:

 З обережністю у жінок з діабетом.

Прийом під час вагітності (короткий висновок):

Надмірний рівень глюкози в крові може порушувати розвиток ембріону при діабетичних вагітностях. Стурбованість щодо впливу глюкози ґрунтується на даних про підвищення частоти вроджених вад розвитку у дітей жінок з цукровим діабетом.

Інформація щодо досліджень на тваринах:

Експерименти in vіtro з ранніми ембріонами хом’яків (2 та 8 клітин) продемонстрували, що присутність невеликої кількості глюкози в середовищі пригнічує розвиток. Концентрація глюкози, в багато разів вища за визначену у жінок з діабетом, в культурі ембріонів щурів призводила до виникнення аномалій, особливо центральної нервової системи.

Експерименти у тварин з використанням L-глюкози (ізомер природньої D-глюкози, який не метаболізується) припустили, що осмотичні ефекти можуть відігравати роль у виникненні певних вад, асоційованих з підвищеним рівнем глюкози в сироватці.

Введення глюкози через артеріальний катетер в судину одного рогу матки щурів призводило до підвищення частоти вроджених вад у плодів в цьому розі в порівнянні з протилежним матковим рогом. Автори підрахували концентрацію глюкози в артерії при інфузії – 800 мг/дл, але при цьому не змінювалась системна концентрація глюкози та інсуліну.

Інформація щодо впливу на плід:

Наводимо дані різних досліджень.

Вагітності жінок з діабетом асоціюються з підвищенням частоти вроджених вад – в межах 6-13%. Найчастіше спостерігаються вади серцево-судинної системи та дефекти нервової трубки. При суворому метаболічному контролі діабету інсуліном та моніторингу рівня глюкози або глюкозильованих макромолекул частота вроджених аномалій зменшується у випадку такого контролю з ранніх термінів вагітності. Ці дані дозволяють припустити, але не доводять, що підвищена концентрація глюкози в крові матері є тератогенним принципом/маркером при діабетичних вагітностях. У матерів з гестаційним діабетом, який розвинувся в середині або наприкінці вагітності, також підвищується ризик ускладнень вагітності. Ретельний контроль рівня глюкози у цих пацієнток також може покращити перинатальний результат.

Жінки з підвищеним рівнем глюкози, як в результаті діабету, так і внаслідок надмірного збільшення ваги при вагітності, мають ищий ризик макросомії у плода, що може ускладнити пологи. У їхніх дітей зростає ризик виникнення гіпоглікемії.

Швидке введення внутрішньовенних розчинів, що містять глюкозу, також може призводити до материнської гіперглікемії і реактивної неонатальної гіпоглікемії. Інші метаболічні порушення, описані у новонароджених після внутрішньовенного введення глюкози матері під час пологів, включають гіпонатріємію і метаболічний ацидоз.

Однак, інше дослідження не виявило проблемного ацидозу після введення великої кількості глюкози внутрішньовенно в пологах. Макросомія, як правило, зникає в перші місяці життя. Деякі дослідники повідомляють, що ризик ожиріння в дітей може підвищуватися після гестаційної гіперглікемії.

Застосування препарату під час вигодовування:

Відсутня інформація без асоціації з цукровим діабетом.

При деяких дослідженнях виявлено, що надмірний рівень глюкози у матері проникає до грудного молока у вигляді цукру і призводить до гіпоглкемії та підвищення апетиту новонароджених.

Вплив на фертильність (чоловіків та жінок): відсутня інформація.

Адаптовано за матеріалами:

1. Інформаційна система Центру репродуктивної токсикології “Reprotox” (http://www.reprotox.org).
2. Briggs G, Freeman R, Yaffe S. Drugs in Pregnancy and Lactation: a Reference Guide to Fetal and Neonatal Risk. Ninth edition, 2011, Wolters Kluwer, Lippincott Williams & Wilkins. 1728 pages. ISBN: 978-1-60831-708-0.

Адаптовано 20.10.2016 р.:
Е.Й. Пацкун, лікар-генетик, кандидат медичних наук, доцент кафедри неврології, нейрохірургії та психіатрії Ужгородського національного університету.

Переглянуто редакційною колегією 21.10.2016 р.

Група/призначення:

Інгібітор тирозингідроксилази, ферменту, який каталізує перетворення тирозину в дигідроксифенілаланін (DOPA), що є першою біотрансформацією в синтезі катехоламінів.

Покази: лікування неоперабельної феохромоцитоми; короткочасне лікування перед оперативним втручанням.

Альтернативні назви / синоніми: альфа-метилтирозин, демсер.

Діюча речовина: метирозин.

Рекомендації при вагітності:

Обмежені дані про використання у людини; відсутні співставні дані від тварин.  

Рекомендації при лактації:

Відсутні дані про використання у людини; потенційно токсичний.

Прийом під час вагітності (короткий висновок):

Оскільки феохромоцитома рідко зустрічається при вагітності, досвід застосування обмежений. Також відсутні відповідні дані від експериментальних тварин. Однак, якщо пацієнтка потребує такого лікування, його не слід відміняти з настанням вагітності.

Інформація щодо досліджень на тваринах:

Введення препарату в куряче яйце призводило до зростання частоти дефектів нервової трубки у ембріонів. Проте це не можна екстраполювати на людину.

Інформація щодо впливу на плід:

Досвід застосування обмежений. Молекулярна вага препарату припускає його трансфер до плода.

У 1986 році повідомили про 24-річну вагітну у терміні 30 тижнів вагітності, яку лікували від рецидиву феохромоцитоми комбінацією метирозину, празозину (селективний альфа-1-адреноблокатор, антигіпертензивний препарат), тимололу (не селективний бета-адреноблокатор). Гіпертензію виявили при першому пренатальному візиті у 12 тижнів. Через 2 тижні після початку лікування відзначили уповільнення дихання та рухів плода, об’єму навколоплідних вод, тому на 33 тижні шляхом кесаревого розтину народилась дівчинка вагою 1450 грам, оцінкою за шкалою Апгар 3 та 5 балів на 1-й та 5-й хвилинах, відповідно. При газовій хроматографії пуповинної крові виявлено помірний метаболічний ацидоз. В плаценті виявлено численні інфаркти, але не відзначались метастази. Немовля із затримкою розвитку в хорошому стані виписано додому на 53 день життя.

Застосування препарату під час вигодовування:

Відсутня інформація. Молекулярна вага препарату припускає його проникнення до грудного молока.

Вплив на фертильність (чоловіків та жінок):

Дофамін є важливою субстанцією в центральній регуляції сексуальної функції. Метирозин призводить до його дефіциту. У самців щурів лікування метирозином пригнічувало копулятивну поведінку, у самок щурів – підвищувало продукцію пролактину, що узгоджується зі зниженням дофаміну, інгібітору пролактину.

Рівень пролактину підвищувався у жінок, лікованих метирозином, хоча концентрація гонадотропінів не змінювалась. Невідомо, чи це впливає на фертильність.

Адаптовано за матеріалами:

1. Інформаційна система Центру репродуктивної токсикології “Reprotox” (http://www.reprotox.org).
2. Briggs G, Freeman R, Yaffe S. Drugs in Pregnancy and Lactation: a Reference Guide to Fetal and Neonatal Risk. Ninth edition, 2011, Wolters Kluwer, Lippincott Williams & Wilkins. 1728 pages. ISBN: 978-1-60831-708-0.

Адаптовано 20.10.2016 р.:
Е.Й. Пацкун, лікар-генетик, кандидат медичних наук, доцент кафедри неврології, нейрохірургії та психіатрії Ужгородського національного університету.

Переглянуто редакційною колегією 21.10.2016 р.

Група/призначення:

Альфа-1-адреноблокатор, антигіпертензивний препарат. Альфа-адреноблокатори – препарати, які знижують периферичний опір судин – симпатоміметики.

Покази: лікування артеріальної гіпертензії, симптоматичне лікування доброякісної гіпертрофії простати.

Альтернативні назви / синоніми: гитрин.

Діюча речовина: теразозин.

Рекомендації при вагітності:

Відсутня інформація про використання у людини; дані від експериментальних тварин припускають низький ризик.

Рекомендації при лактації:

Відсутні дані про застосування у людини; ймовірно сумісний.

Прийом під час вагітності (короткий висновок):

Відсутні повідомлення про використання теразозину при вагітності у людини. Дані, отримані від експериментальних тварин, не свідчать про підвищений ризик вроджених вад розвитку та несприятливих результатів вагітностей. Препарат подібний до празозину.

Інформація щодо досліджень на тваринах:

Неопубліковані тератологічні дослідження, результати яких підсумовано в інструкції до препарату, не свідчать про підвищення частоти вроджених вад у потомства щурів та кролів, які при вагітності отримували пероральні дози теразозину, які у 1330 та 165 разів перевищують максимальну рекомендовану для людини, відповідно. При цих дозах зростала частота резорбції плодів у щурів та кролів та зростання скелетних варіацій у кролів.

У самців щурів та собак висока доза викликала атрофію яєчок. Рев’ю 1990 року дійшло висновку про безпечність та ефективність теразозину в лікуванні доброякісної гіпертрофії простати. Турецьке дослідження повідомило про ефективність теразозину в лікуванні передчасної еякуляції.

Інформація щодо впливу на плід:

Відсутній досвід застосування при вагітності. Невідомо, чи препарат проходить через плаценту, але його молекулярна вага це припускає.

Застосування препарату під час вигодовування:

Відсутня інформація про застосування в період лактації. Молекулярна вага препарату припускає його проникнення до грудного молока.

Вплив на фертильність (чоловіків та жінок):

Теразозин та подібний препарат доксазозин можуть покращувати відтік сечі у чоловіків з доброякісною гіпертрофією простати, як шляхом послаблення гладкої мускулатури простати, так і індукцією апоптозу.

Адаптовано за матеріалами:

1. Інформаційна система Центру репродуктивної токсикології “Reprotox” (http://www.reprotox.org).
2. Briggs G, Freeman R, Yaffe S. Drugs in Pregnancy and Lactation: a Reference Guide to Fetal and Neonatal Risk. Ninth edition, 2011, Wolters Kluwer, Lippincott Williams & Wilkins. 1728 pages. ISBN: 978-1-60831-708-0.

Адаптовано 19.10.2016 р.:
Е.Й. Пацкун, лікар-генетик, кандидат медичних наук, доцент кафедри неврології, нейрохірургії та психіатрії Ужгородського національного університету.

Переглянуто редакційною колегією 19.10.2016 р.

Група/призначення:

Гіпофізарні гормони для системного застосування. Засіб, який стимулює мускулатуру матки. Це гормон гіпоталамуса, який  транспортується в задню долю гіпофізу, де накопичується  (депонується) і виділяється в кров; за будовою олігопептид.

Покази: збудження та стимулювання пологової діяльності; слабкість пологової діяльності, пов’язаної з атонією матки; гіпотонічні маткові кровотечі під час та після кесаревого розтину.

Альтернативні назви / синоніми: пітоцин, синтоцинон.

Діюча речовина: окситоцин.

Рекомендації при вагітності:

Призначати за показами  для індукції та стимуляції пологів.

Рекомендації при лактації: сумісний.

Прийом під час вагітності (короткий висновок):

Призначення окситоцину на пізніх термінах вагітності для стимуляції скорочення матки може асоціюватись з її гіперстимуляцією та ефектами антидіуретичного гормону.

Однією з основних фізіологічних функцій цього гормону є стимуляція продукції молока у відповідь на смоктання.

Окситоцин застосовують для фармакологічної індукції або посилення скорочення матки. Пропагується його використання для полегшення третього періоду пологів, а одне велике клінічне дослідження підтвердило його безпечність при багатоплідних пологах. Повідомляється про залежний від дози зв’язок між окситоцином та розривом матки у жінок при вагінальних пологах після попередніх кесаревих розтинів. Окситоцин також використовується для переривання вагітності в ІІ триместрі.

Інформація щодо досліджень на тваринах:

Окситоцин не підвищував частоти вроджених вад у щурів при одному дослідженні.

Інформація щодо впливу на плід:

Наводимо дані різних досліджень.

Використання препарату для індукції або стимуляції пологів може асоціюватись з гіперстимуляцією матки з наступним зменшенням плацентарної перфузії та ураженням плоду. Окситоцин також має властивості антидіуретичного гормону, що може викликати клінічно значиму водну інтоксикацію у випадку призначення високих доз разом з великими об’ємами гіпотончних розчинів. Водна інтоксикація з гіпонатріемією та судомами також були діагностовані у новонародженого, чия мама отримала 36 одиниць окситоцину та 6,5 літрів 5% декстрози (препарат для регдратацї та дезинтоксикацї для парентерального застосування) в пологах. Така знахідка підняла питання про можливість впливу окситоцину внаслідок антидіуретичного ефекту безпосередньо на плід або через зміну балансу рідини та електролітів у матері. Новіші дані свідчать про те, що материнський окситоцин не проникає через плаценту, що підтримує теорію непрямого впливу на плід.

Також проходили дебати щодо можливого зростання частоти гіпербілірубінемії  в немовлят з пренатальним впливом окситоцину. Деякі дослідники припустили, що такий результат може бути іншим ефектом, індукованим перинатальною гіпонатріемією швидше, ніж прямим наслідком впливу окситоцину.

При 4 дослідженнях припустили, що введння окситоцину в пологах може негативно вплинути на грудне вигодовування, ймовірно, пригнічуючи смоктальний рефлекс. Ретроспективне когортне дослідження 2014 року виявило, що використання окситоцину в пологах підвищує ризик припинення грудного вигодовування у віці 3 місяців (ризик 2,29, 95% ДІ 1,41-3,74), причому частіше у матерів до 27 років. Окситиоцин в пологах також підвищує ризик штучного вигодовування (ризик 1,45, 95% ДІ 1,28-1,63).

Синтетичні форми окситоцину не часто асоціюються з анафілактичними реакціями. Один вчений припустив можливий зв’язок між використанням окситоцину в пологах та неонатальними судомами. Але слід враховувати, що призначенню окситоцину передують тривалі пологи.

Група дослідників повідомила про зв’язок між використанням окситоцину для індукції та стимуляції пологів та ризиком синдрому раптової смерті немовлят. Цей висновок зроблено на основі ретроспективного аналізу. Рев’ю проспективних даних від спільного перинатального проекту (Collaborative Perinatal Project) не виявило переконливого зв’язку між окситоцином та синдромом раптової смерті немовлят.

Ретроспективне дослідження 2013 року на основі повідомлень за 1990-2007 роки інформує про асоціацію між окситоцином в пологах та розладами спектру аутизму у дітей, особливо у хлопчиків. Проте, детальний коментар зазначає, що аналіз з виключенням випадків гіпердіагностики аутизму не продемонстрував значимої асоціації між окситоцином та ризиком аутизму.

Повідомлення 2014 року, оцінюючи вплив ранніх факторів ризику виникнення синдрому дефіциту уваги і гіперактивності* серед австралійських дітей відзначає можливий захисний ефект окситоцину у дівчат.

Застосування препарату під час вигодовування:

Однією з основних фізіологічних функцій окситоцину є стимуляція секреції молока у відповідь на смоктання.

Вплив на фертильність (чоловіків та жінок):

Окситоцин може збільшувати  ритмічні перистальтичні скорочення м’язової стінки невагітної матки і сприяти транспорту сперми з піхви в фаллопієві труби.

Окситоцин також може мати важливе значення у функції статевих залоз. У щурів лікування окситоцином  асоціювалось зі збільшенням ваги яєчників і матки та підвищенням в плазмі рівня естрадіолу (статевий гормон). Окситоцин також був присутній в сім’яниках і модулював рух насіннєвих канальців у мишей та баранів. Окситоцин може відігравати певну роль в регуляції циклічності яєчників, ймовірно, шляхом стимуляції продукції  маткових простагландинів, які викликають лютеоліз, що найпереконливіше продемонстровано у овець, великої рогатої худоби, кіз. Невідомо, чи у жінок окситоцин відіграє роль в лютеолізі.

Невідомо, чи екзогенний окситоцин впливає на статеві функції чоловіків та жінок.

Адаптовано за матеріалами:

1. Інформаційна система Центру репродуктивної токсикології “Reprotox” (http://www.reprotox.org).
2. Briggs G, Freeman R, Yaffe S. Drugs in Pregnancy and Lactation: a Reference Guide to Fetal and Neonatal Risk. Ninth edition, 2011, Wolters Kluwer, Lippincott Williams & Wilkins. 1728 pages. ISBN: 978-1-60831-708-0.

Адаптовано 19.10.2016 р.:
Е.Й. Пацкун, лікар-генетик, кандидат медичних наук, доцент кафедри неврології, нейрохірургії та психіатрії Ужгородського національного університету.

Переглянуто редакційною колегією 19.10.2016 р.