МБФ "ОМНІ-мережа для дітей"
Інформація про чинники, які порушують розвиток дітей

ІНСУЛІН

Група/призначення:  протидіабетичний засіб.
Альтернативні назви / синоніми:

Актрапід, восулін, генсулін, інсуген, фармасулін, хумодар, інсуман, мікстард, хумулін, велосулін (в інсулінових помпах).

Діюча речовина:

Інсулін людський біосинтетичний.

Рекомендації при вагітності: сумісний.
Рекомендації при лактації: сумісний.
Прийом під час вагітності (короткий висновок):

Неконтрольований або слабоконтрольований цукровий діабет при вагітності є причиною ускладнень та вроджених вад розвитку. Терапія інсуліном зменшує ризик цих проблем.

Інформація щодо досліджень на тваринах:

При тератологічних дослідженнях в експериментальних тварин інсулін спричиняв розвиток вроджених вад центральної нервової системи у щурів, мишей та кролів. Серед інших аномалій в цих самих видів тварин зареєстровані дефекти ребер, кили, аномалії очей та кінцівок. Материнський інсулін може бути істотним фактором росту ембріону. Так, при вирощуванні щурячих ембріонів у інсулін-дефіцитному середовищі виявлено ембріопатичні ефекти, які корегувалися відновленням нормальної концентрації інсуліну.

Інформація щодо впливу на плід:

Наводимо дані різних досліджень.

Вважається малоймовірним, що інсулін має прямий тератогенний вплив, оскільки діабет сам по собі, особливо нелікований викликає широкий спектр метаболічних порушень (гіперглікемію, гіпоглікемію, гіперкетонемію, гіпоксію), кожне з яких асоціюється з несприятливим результатом вагітності.

За деякими оцінками діти матерів з цукровим діабетом в 2-10 разів частіше мають вроджені вади розвитку, найчастіші з яких  зачіпають скелетну, кардіоваскулярну та центральну нервову системи, а  рідше сечостатеву та шлунково-кишкову системи.

Чистий інсулін не проникає через плаценту. Непряме зростання рівня інсуліну у плода виникає внаслідок материнської гіперглікемії та інших метаболічних порушень при цукровому діабеті. Макросомія у плода є найчастішим порушенням, що асоціюється з гестаційним діабетом. Екзогенний тваринний інсулін зв’язується з материнськими антитілами і може проникати через плаценту та викликати макросомію у плода. Використання тільки людського інсуліну, який не зв’язується з антитілами і не потрапляє до плода, обмежує важливість інформації про вплив тваринних інсулінів. Деякі лікарі рекомендують профілактично лікувати гестаційний діабет інсуліном для уникнення макросомії та, відповідно, пологової травми, а інші вірять, що метформін та глібутид є прийнятною альтернативою.

Навіть якщо при вагітності діабет ретельно контролюється, у 65% дітей таких матерів виникають наступні ускладнення: гіпоглікемія, гіпербілірубінемія, гіпокальціемія, поліцитемія.

Ризик народження дитини з вродженими вадами залежить від контролю рівня цукру в крові  на самих ранніх термінах вагітності, тобто чим краще контролюється діабет, тим нижчий цей ризик. Таке спостереження припускає, що інсулін не призводить до зростання вроджених вад і клініцисти вірять, що призначення інсуліну знижує ризик вроджених вад шляхом покращення глікемічного контролю в І триместрі.

Однак, результати одного з клінічних досліджень свідчать, що частота вроджених вад у дітей матерів з діабетом не цілком залежить від контролю глікемії в період органогенезу.

Незважаючи на такі висновки, існує загальноприйнята згода, що правильний метаболічний контроль діабету до моменту зачаття та протягом вагітності є найкращим шляхом для отримання сприятливих результатів вагітностей серед жінок з цим захворюванням.

Хоча інсулін може бути однією з причин гестаційної гіпоглікемії, немає ніяких даних про те, що м’яка та помірна гіпоглікемія спричиняє несприятливий вплив на розвиток плода. Неонатальну гіпоглікемію внаслідок неадекватного контролю рівню глюкози до пологів асоціюють з неврологічними порушеннями у немовлят, хоча  такі ефекти можуть виникати і від інсуліну при вагітності.

Невелике епідеміологічне дослідження серед американських матерів мексиканського походження, результати якого були опубліковані у 2001 році, повідомляє про слабкий зв’язок між  постнатальною гіперінсулінемією та народженням дітей з дефектами нервової трубки.

Антенатальне лікування глюкокортиїдами при ризику передчасних пологів може сприяти кетоацидозу у жінок з діабетом, які отримують підшкірно безперервно інсулін в пологах.

Вроджені вади розвитку, характерні для дітей матерів з цукровим діабетом:

  • Синдром каудальної регресії (відсутність крижової кістки; відсутність поперекових хребців на різних рівнях; поєднані аномалії інших органів та систем – кінцівок, шлунково-кишкового тракту та сечостатевої системи).
  • Гіпоплазія стегна та незвичайного обличчя синдром.
  • Розщілина хребта з гідроцефалією та інші вади ЦНС.
  • Аненцефалія.
  • Кардіоваскулярні вади: транспозиція магістральних судин, дефекти міжшлуночкової та міжпередсердної перетинок.
  • Атрезія анусу та прямої кишки.
  • Вади нирок: агенезія, мультикистоз, подвоєння сечоводу.
  • Вади шлунково-кишкового тракту: зворотнє розміщення, трахеостравохідна нориця, атрезія кишечника.
Застосування препарату під час вигодовування:

Інсулін проникає в грудне молоко в  концентрації відповідній до такої в сироватці.  Матері з діабетом, які лікуються інсуліном, можуть годувати дітей.

Вплив на фертильність (чоловіків та жінок):

Відсутня інформація про вплив інсуліну на фертильність у жінок. У чоловіків з ожирінням виявлено зростання рівнів інсуліну та лептину в сироватці та спермі. Це негативно корелювало з концентрацією сперматозоїдів.  Не виявлено кореляції між рівнем інсуліну в спермі та рухливістю або життєздатністю сперматозоїдів. Поки неясно, чи підвищення рівня інсуліну в спермі чоловіків з ожирінням та цукровим діабетом  впливає на репродуктивну функцію та фертильність.

Адаптовано за матеріалами:
  1. Інформаційна система Центру репродуктивної токсикології “Reprotox” (http://www.reprotox.org).
  2. Briggs G, Freeman R, Yaffe S. Drugs in Pregnancy and Lactation: a Reference Guide to Fetal and Neonatal Risk. Ninth edition, 2011, Wolters Kluwer, Lippincott Williams & Wilkins. 1728 pages. ISBN: 978-1-60831-708-0.

 

Адаптовано 01.05.2015 р.:
Е.Й. Пацкун, лікар-генетик, кандидат медичних наук, доцент кафедри неврології, нейрохірургії та психіатрії Ужгородського національного університету.
Переглянуто редакційною колегією 21.07.2015 р.


Будь ласка, дайте відповідь на ці чотири питання:

Хто Ви?

Результати

Loading ... Loading ...

Ваша оцінка сайту УТІС:

Результати

Loading ... Loading ...

Для чого потрібна інформація?

Результати

Loading ... Loading ...

Чи Ви ще повернетесь на наш сайт?

Результати

Loading ... Loading ...

Всього статей

1442

Наші сайти
Мистецтво
Мистецтво
Навчання
Навчання
Інформація
Інформація
Information
Information
Help Me!