Група/призначення:

Засоби, що застосовуються у разі функціональних розладів з боку травного тракту, силікони. Це суміш полісилоксанів та силікагелю.

Симетикон – нетоксична поверхнево-активна речовина, отримана на основі кремнію, піногасник. Він усуває пухирці газу, що утворюються при метеоризмі, шляхом зміни їх поверхневого натягу. Газ, що утворюється при цьому, абсорбується і/або видаляється природним шляхом. Симетикон діє виключно на поверхні пухирців газу і не всмоктується слизовою оболонкою травного тракту.

Альтернативні назви / синоніми: мілікон, фазим.

Діюча речовина: симетикон.

Рекомендації при вагітності: сумісний.

Рекомендації при лактації:

Відсутня інформація про застосування у людини; сумісний.

Прийом під час вагітності (короткий висновок):

Відсутня інформація про зв’язок з вродженими вадами розвитку.

Інформація щодо досліджень на тваринах:  

Годування кролів дієтою з вмістом до 2,5% антипінного силоксану на 6-19 дні вагітності не призводило до підвищення частоти вроджених вад розвитку.

Інформація щодо впливу на плід:

Наводимо дані різних досліджень.

В моніторинговому дослідженні Michigan Medicaid Recipients, яке охопило 229101 завершену вагітність в період між 1985 та 1992 роками, виявлено 248 новонароджених, які зазнали впливу симетикону в І триместрі. Виявлено 14 (5,6%) великих вроджених вад при очікуваних 11. Специфічні дані доступні для 6 категорій вроджених вад (виявлені/очікувані): серцево-судинної системи – 6/2; полідактилії – 2/1; розщілини хребта – 0/0; орофаціальних розщілин – 0/0,5; редукційних вад кінцівок – 0/0,5; гіпоспадії – 1/0,5. Тільки випадки вад серцево-судинної системи припускають можливу асоціацію. Однак, інші фактори, такі як захворювання матерів, вживання інших препаратів, випадковість впливали з більшою ймовірністю, оскільки симетикон не абсорбується.

Симетикон призначають як частину антацидної терапії перед кесаревим розтином. Не повідомляється про несприятливий вплив на новонароджених, пов’язаний з цим.

Застосування препарату під час вигодовування:

Відсутня інформація. Оскільки препарат не абсорбується, ризик для немовляти на грудному вигодовуванні відсутній.

Вплив на фертильність (чоловіків та жінок): відсутня інформація.

Адаптовано за матеріалами:

1. Інформаційна система Центру репродуктивної токсикології “Reprotox” (http://www.reprotox.org).
2. Briggs G, Freeman R, Yaffe S. Drugs in Pregnancy and Lactation: a Reference Guide to Fetal and Neonatal Risk. Ninth edition, 2011, Wolters Kluwer, Lippincott Williams & Wilkins. 1728 pages. ISBN: 978-1-60831-708-0.

Адаптовано 25.07.2018 р.:
Е.Й. Пацкун, лікар-генетик, кандидат медичних наук, доцент кафедри неврології, нейрохірургії та психіатрії Ужгородського національного університету.

Переглянуто редакційною колегією 26.07.2018 р.

Група/призначення:

Гормон передньої долі гіпофізу. Це поліпептидний гормон передньої долі гіпофізу, відіграє важливу роль в ініціації лактації. При вагітності децидуальна оболонка є іншим джерелом пролактину, що може бути важливим в регуляції водного трансферу через мембрани плода. Гіперпролактинемія є причиною непліддя внаслідок ановуляції та недостатності лютеїнової фази. Неракова пухлина гіпофізу, яка надмірно виробляє пролактин – пролактинома – є найчастішою гормон-продукуючою пухлиною гіпофізу.

Альтернативні назви / синоніми:  

Лактотропний гормон, лактогенний гормон.

Діюча речовина: пролактин.

Рекомендації при вагітності:

Відсутня інформація про несприятливий вплив.

Рекомендації при лактації:

Відсутня інформація про несприятливий вплив.

Прийом під час вагітності (короткий висновок):

Підвищена концентрація пролактину може несприятливо впливати на фертильність, але не очікується несприятливого впливу на розвиток ембріону.

Інформація щодо досліджень на тваринах:  відсутня інформація.

Інформація щодо впливу на плід:

Наводимо дані різних досліджень.

Китайське повідомлення 2013 року наводить деякі докази того, що низький рівень пролактину може бути одним з факторів повторних викиднів.

Вплив підвищеного рівня пролактину на вагітність оцінювали в групі жінок з гіперпролактинемією, які завагітніли на фоні прийому бромокриптину і припинили його приймати незабаром після овуляції. Аналіз інформації про понад 1400 таких вагітностей, повідомленої добровільно практикуючими лікарями та отриманої при більш системному дослідженні цих же авторів про понад 700 вагітностей не виявив несприятливого впливу гіперпролактинемії на результати вагітностей. Ці дослідження проводились для з’ясування можливого несприятливого впливу бромокриптину. Однак, оскільки майже всі жінки перестали його приймати з моменту встановлення вагітності, ці дослідження є джерелом інформації щодо нелікованої гіперпролактинемії при вагітності. Передбачувана безпека такого стану при вагітності (за відсутності великих пухлин гіпофізу) є основою рекомендації деяких практикуючих лікарів не продовжувати лікування бромокриптином після овуляції та можливої концепції. В деяких випадках концентрація пролактину поверталась до норми самостійно або після вагітності.

Застосування препарату під час вигодовування:   

На підставі 10-річного нагляду за 143 вагітностями 91 жінки з гіперпролактинемією італійські дослідники не виявили асоціації між грудним вигодовуванням та ризиком рецидиву гіперпролактинемії.

Вплив на фертильність (чоловіків та жінок):

У чоловіків-батьків [які мають дітей] рівень пролактину вищий, ніж в чоловіків, які не мають дітей, цей гормон може відігравати роль в формуванні/прояві батьківської поведінки.

У чоловіків гіпогонадизм, асоційований з пухлинами гіпофізу, що секретують пролактин, успішно лікують бромокриптином. На фоні такого лікування описано покращення при олігоспермії, посилення лібідо, відновлення плідності, включно із підтвердженим батьківством з народженням здорових дітей.

Два італійські повідомлення інформують про обстеження чоловіків в репродуктивній клініці. Виявлено асоціацію між пролактином та аналізом еякуляту, об’ємом сім’яного пухирця до та після еякуляції. Низький рівень пролактину асоціювався зі зменшенням здатності контролювати еякуляцію та еректильною дисфункцією. Клінічні наслідки таких знахідок невідомі, якщо взагалі існують.

Адаптовано за матеріалами:

1. Інформаційна система Центру репродуктивної токсикології “Reprotox” (http://www.reprotox.org).

Адаптовано 26.07.2018 р.:
Е.Й. Пацкун, лікар-генетик, кандидат медичних наук, доцент кафедри неврології, нейрохірургії та психіатрії Ужгородського національного університету.

Переглянуто редакційною колегією 26.07.2018 р.

Група/призначення:

Хімічний елемент. Феніл ртуті ацетат використовується в гербіцидах та фунгіцидах, а також як  сперміцид у вагінальних контрацептивах.

Ця речовина більше не класифікується як безпечний компонент сперміцидів або інших безрецептурних препаратів.

Альтернативні назви / синоніми:

Нозакар (краплі/спрей для носа, феніл ртуті ацетат входить як допоміжна речовина)

Діюча речовина: феніл ртуті ацетат.

Рекомендації при вагітності: відсутня інформація.

Рекомендації при лактації: відсутня інформація.

Прийом під час вагітності (короткий висновок):

Феніл ртуті  ацетат, використаний як вагінальний сперміцид, не асоціюється з підвищенням частоти аномального розвитку ембріону людини. Системне застосування речовини в експериментальних тварин на достатньому рівні дозування викликав аномальний результат вагітності.

Інформація щодо досліджень на тваринах:

Плацентарний трансфер цієї речовини чи ртуті, яка міститься в цій сполуці виявився у щурів, хоча концентрація ртуті у плода не була настільки високою як після застосування метилртуті. Дослідження розвитку птахів показало зниження здатності висиджування яєць у фазанів, зростання ембріолетальності без вад розвитку в курчат та порушення оболонки яйця та ембріолетальність без вад розвитку у перепелів. Лікування вагітних щурів, хом’яків, польових мишей та кроликів феніл ртуті ацетатом було пов’язане з токсичністю у матерів та ембріотоксичністю, але не підвищило ризик структурних аномалій у потомства. Дослідження у мишей асоціювало застосування речовини протягом вагітності з аномальною поведінкою (навчанням) у потомства. Ці ефекти посилювались при одночасному призначенні етанолу матерям.

Інформація щодо впливу на плід: відсутня інформація.

Застосування препарату під час вигодовування:

Результати японського дослідження наводяться в англійському повідомленні: феніл ртуті ацетат, застосований перорально в період лактації у морських свинок призвів до  виділення приблизно 0,4 % ртуті у молоко.

Вплив на фертильність (чоловіків та жінок):

У людини репродуктивний досвід щодо впливу фенілу ртуті ацетату повідомлені у 1982 році спільним перинатальним проектом (Collaborative Perinatal Project), який виявив 899 жінок, що використовували даний препарат як спермицід. Частота вроджених вад розвитку в їхніх дітей не була підвищеною.

Несприятливий вплив на фертильність фенілу ртуті ацетату відзначено у щурів та мишей, а також їхнього потомства.

Вплив на сперму биків фенілу ртуті ацетату in vitro призвів до втрати рухливості при концентрації 20 мг/л, приблизно 12% від середньої летальної концентрації.

Адаптовано за матеріалами:

1. Інформаційна система Центру репродуктивної токсикології “Reprotox” (http://www.reprotox.org).

Адаптовано 25.07.2018 р.:
Перекладач – К.В. Колядко.
Перевірено – Е.Й. Пацкун, лікар-генетик, кандидат медичних наук, доцент кафедри неврології, нейрохірургії та психіатрії Ужгородського національного університету.

Переглянуто редакційною колегією 26.07.2018 р.

Група/призначення:

Хімічна сполука. Це головний компонент майже всіх земних гірських порід, з кремнезему та силікату складається 87% маси літосфери.

Діоксид кремнію (кремнезем, кварц) використовується у виготовленні скла та абразивів. Кремній та силікон (силіконові грудні імплантати) описані окремо.

Альтернативні назви / синоніми:  кварц, кремнезем.

Діюча речовина: діоксид кремнію.

Рекомендації при вагітності:

Відсутня інформація, ймовірно, уникати промислового впливу високих концентрацій.

Рекомендації при лактації:

Відсутня інформація про несприятливий вплив.

Прийом під час вагітності (короткий висновок):

Кремнієві наночастинки не створюють негативних ефектів для репродукції або розвитку щурів. Щодо людей дані невідомі.

Інформація щодо досліджень на тваринах:  

Ін’єкції наночастинок на основі кремнію в цитоплазму ембріону миші на стадії однієї клітини не стримували розвиток до стадії бластоцисти. Ін’єкції 1-2 клітинному ембріону риб даніо-реріо (zebrafish, акваріумна рибка, модельний організм в біології)  дози 50 чи 200 нм наночастин кремнію не спровокували ембріотоксичність до рівня дози 1 мкг/мл, в той час як ін’єкція нанопроволоки (нитковидний нанокристал) кремнію знижувала життєздатність при дозі 10 нг/мл та більш високих концентраціях. Середня летальна доза для наночастинок становить 20 нг/г ембріону,  в 3 рази вища ніж для нанопроволоки. Ін’єкція нанопроволоки, але не наночастинок, також асоціювалась з аномальним морфологічним розвитком риб даніо-реріо. Внутрішньовенні ін’єкції вагітним мишам на пізніх строках дозою 70 нм наначастинок кремнезему у відношенні 0,8 мг/мишу викликали плацентарні аномалії та знижували зростання плода. Ін’єкції дозою 300 нм або 1000 нм наночастинок кремнезему не спричиняли ніяких змін.

Синтетичний аморфний кремній, наноматеріал, не впливав на кількість жовтого тіла, імплантатів, життєздатність ембріону/плода, вади розвитку після введення черз зонд вагітним щурам в дозі до 1000 мг/кг/день.

Інформація щодо впливу на плід: відсутня інформація.

Застосування препарату під час вигодовування:   

Згідно з оглядом INCHEM (міжнародна програма хімічної безпеки) щодо діоксиду кремнію та його поширення в їжі, він був виявлений в коров’ячому молоці. Дослідження 2 поколінь щурів не показало аномалій зростання чи розвитку щурят після лікування самок протягом вагітності та лактації синтетичним аморфним кремнієм через зонд до дози 1000 мг/кг/день. Немає інформації щодо присутності кремнію в  грудному молоці людини.

Вплив на фертильність (чоловіків та жінок):

Вивчення 2 поколінь щурів, яких лікували синтетичним аморфним кремнієм через зонд дозою до 1000 мг/кг/день не виявило зміни наступних показників: чоловічої чи жіночої фертильності, результатів вагітностей, життєздатності ембріону/плода, зростання щурят, дозрівання їх чи наступної репродуктивної поведінки потомства.

У самців мишей, яким вводили внутрішньовенно наночастинки кремнію дозою 20 мг/кг 5 разів протягом 13 днів виявили зниження продукції сперми після 15 та 35 днів та повернення до нормального рівня після 60 днів.

Дослідники підсумували, що наночастинки викликали мітоходріальні пошкодження та порушення концентрації АТФ, що стало причиною короткострокового погіршення дозрівання сперматозоїдів.

Повідомлено про вдалу підготовку сперматозоїдів до внутрішньоматкової інсемінації: зразки сперми з астенозооспермією та олігоспермією центрифугували в градієнтному розчині з вмістом діоксиду кремнію, покритого полівінілпіролідоном.

Адаптовано за матеріалами:

1. Інформаційна система Центру репродуктивної токсикології “Reprotox” (http://www.reprotox.org).

Адаптовано 25.07.2018 р.:
Перекладач – К.В. Колядко.
Перевірено – Е.Й. Пацкун, лікар-генетик, кандидат медичних наук, доцент кафедри неврології, нейрохірургії та психіатрії Ужгородського національного університету.

Переглянуто редакційною колегією 26.07.2018 р.

Група/призначення:

Медичне / косметичне протезування. Силікони та силоксани є кремній-вмісними сполуками, часто зустрічаються як полімери. Силікон належить до групи сполук, які містять кремній із загальною формулою R2SiO. Силікони зустрічаються як полімери в мастилах та пластифікаторах. Термін силікон інколи використовується для назви групи сполук, які  коректніше називати силоксанами. Силоксани є сполуками, які характеризуються змінними атомами кремнію та кисню. Використовуються в якості водовідштовхувальних речовин та мастильних матеріалів. Силоксан/силікон також використовується в медичному протезуванні, для створення імплантів.

Місцеве застосування засобів особистої гігієни також є джерелом метилксилоксанів, особливо октаметилциклотетрасилоксан (D4), декаметилциклопентасилоксан (D5), додекаметилциклогексасилоксан (D6). Концентрація в плазмі та еритроцитах D4, D5, D6 визначались в норвезькому дослідженні раку у жінок та в північно-норвезькому дослідженні мати-дитина. Ці концентрації були низькими або взагалі нульовими і не корелювали з кількістю вживання продуктів з вмістом цих субстанцій. Підшкірне/внутрішньошкірне введення похідних силікону застосовувалось в минулому в косметичних процедурах. Таке використання призводило до виникнення гранульом у місцях введення.

Щодо термінів: існує плутаниця при перекладі англомовних текстів, оскільки англійською silicon – кремній, silicone – силікон.

Альтернативні назви / синоніми:

Силікон, силоксан, метилксилоксан, байсилон, полідиметилксилоксан.

Діюча речовина: силоксан/силікон.

Рекомендації при вагітності: сумісні.

Рекомендації при лактації: сумісні.

Прийом під час вагітності (короткий висновок):

Приблизно 2 мільйони жінок тільки в США отримали силіконові імплантати, проте відсутня інформація про кількість вагітних серед них. Проникнення полідиметилксилоксану (PDMS) до плода не очікується через високу молекулярну масу цього полімеру, також відсутня інформація про проникнення через плаценту будь-якого з його продуктів розпаду. Однак, кремній, другий найпоширеніший елемент земної кори та головний компонент біологічних систем, включно зі скелетом людини, проникає до плода з концентрацією в амніотичній рідині на рівні 34-800 нг/мл (в середньому 154,7 нг/мл) у терміні 16-19 тижнів вагітності. Трансплацентарний пасаж материнських імуноглобулінів (IgG, IgA, IgM) при  індукованій силіконом імунній хворобі є потенційно можливим, але цього не продемонстровано дослідженнями, наведеними вище. Більше того, деякі дані, представлені в розділі “Застосування під час вигодовування” свідчать проти клінічного значення такого явища. Окрім того, мета-аналіз не виявив доказів асоціації силіконових імплантатів з захворюваннями сполучної тканини або аутоімунними станами.

Інформація щодо досліджень на тваринах:

Репродуктивні та тератогенні дослідження у щурів не продемонстрували несприятливого впливу на фертильність або потомство полідиметилсилоксану в дозах до 200 мг/кг/день (дослідження фертильності) та до 1000 мг/кг/день (вагітність /лактація).Тестування тератогенності у кролів не виявило підвищення частоти вроджених вад розвитку при впливі на матерів доз до 1000 мг/кг/день. При цих дослідженнях підшкірно вводили полідиметилсилоксан (нейтральний силіконовий герметик Dow Corning).

D4 та D5, проміжні продукти виробництва полідиметилсилоксанів та компоненти продуктів промислової та особистої гігієни, досліджувались у шурів. Одна група вчених вивчала інгаляційний вплив D4 та D5 в двох поколіннях щурів. Вплив високих концентрацій (500 та 700 ppm; частин на мільйон, parts per million) D4 призводив до редукції середнього розміру посліду та середнього числа народжених живими, зменшення сайтів імплантації. Не спостерігали несприятливого впливу на репродуктивну функцію самок при дозі 300 ppm. При застосуванні D5 інгаляційно не відзначали несприятливих репродуктивних наслідків. Інше дослідження з використанням D4 інгаляційно повідомило, що вплив дози 700 ppm кілька годин в період фертилізації призводив до зменшення жовтого тіла, імплантації, життєздатних плодів. На підтримку цих знахідок інше інгаляційне дослідження у щурів виявило, що вплив дози 700-900 ppm істотно зменшує овуляцію. Автори застерегли, що без розуміння впливу D4 на лютеїнізуючий гормон ці дослідження з D4 можуть не бути релевантними для людини.

Репродуктивні дослідження з матеріалами грудних імплантатів проводились у щурів та кролів з використанням доз, аналогічних за вагою та площею до грудних імплантатів. Ані оболонка, ані силіконовий гель-наповнювач не призводили до токсичного впливу на матерів чи розвиток потомства в жодного виду тварин.

Інформація щодо впливу на плід:

Наводимо дані різних досліджень.

Силіконові грудні імплантати складаються з оболонки (високомолекулярний диметикон (PDMS), яка містить силіконову олію, що складається з незв’язаних полімерів або гелю з нижчою в’язкістю. Різниця в’язкості оболонки та наповнювача залежить від середньої молекулярної маси та молекулярного числа розподілу полімеру. Витікання наповнювача на поверхню оболонки може виникати після простої дифузії і асоціюється з контрактурою фіброзної тканини навколо імплантату, відповіддю на чужорідне тіло або внаслідок обох цих явищ. Витікання гелю може поменшувати міцність розтягування  оболонки шляхом імплікації та призводить до підвищення частоти розриву імплантату. Поширеність розриву імплантату становить 4-6%.

Силіконові грудні імплантати стали широко доступними починаючи з 1980 років, хоча вперше експериментально тестувалися у 1940 роках. Серйозна стурбованість існує відносно імплантатів, включно з можливим витіканням гелю, контрактурами (помірна ступінь контрактури може бути корисною), розривом імплантату, карциногенезом, імунними розладами, утрудненням діагностики раку молочної залози.  Однак, причинний зв’язок між грудними імплантатами та захворюваннями сполучної тканини та аутоімунними станами видається малоймовірним, виходячи з мета-аналізу, який наводиться нижче.

Дослідження 2000 року наводить мета-аналіз 20 досліджень (9 когортних, 9 випадок-контроль, 2 перехресних) для визначення асоціації грудних імплантатів з ризиком аутоімунних захворювань та захворювань сполучної тканини. Дослідження було частиною повідомлення створеної наукової панелі для формування поради щодо грудних імплантатів для федеральної судової влади. Не виявлено доказів підвищення частоти захворювань сполучної тканини (ревматоїдного артриту, системного червоного вовчака, системної склеродермії або синдрому Шегрена), поєднання цих сполучнотканинних розладів або інших аутоімунних чи ревматичних станів. Аналогічно, не виявлено істотного підвищення ризику вибірково, пов’язаного з силіконовим гелем-наповнювачем.

Дослідження, опубліковане у 1996 році не виявило істотної різниці в поширеності аутоантитіл у дітей (N=80), народжених від матерів з силіконовими грудними імплантами та дітьми з контрольної групи (N=42) від матерів без імплантатів. Більше того, не виявлено асоціації між клінічними симптомами у дітей та наявністю антитіл. В контрольну групу включили дітей через синдром подразненого кишечника або непереносимість лактози (N=21) або фіброміалгію (N=21), а в основну групу – через потенційні несприятливі ефекти грудних імплантатів у матерів. Автори дійшли висновку, що визначення антитіл мало обмежену клінічну цінність в цій групі пацієнтів.

Дослідження, яке складалося з 3 частин, з’ясовувало, чи імуногенність силікону, яка ніби-то була доведена у людини та, принаймні, однією тваринною моделлю, може переходити від матері до потомків. В першій частині, використовуючи діоксид кремнію викликали імунну відповідь Т-лімфоцитів у 21 дитини з 24 дітей 15 жінок з силіконовими грудними імплантатами. Учасники в 2 частині були дітьми 3 жінок, які до встановлення імплантатів народили 4 дітей і 7 дітей після цієї процедури. 5 дітей, народжених після встановлення імплантатів дали позитивну відповідь на Т-клітини, чого не спостерігали в дітей, народжених до процедури. В третій частині сліпе дослідження оцінювало 30 дітей жінок з імплантатами і порівнянні з контрольною групою дітей матерів без імплантатів. Істотне підвищення стимуляції Т-лімфоцитів було визначено в дітей основної групи в порівняні з контрольною. Оскільки не всі діти знаходились на грудному вигодовуванні, дослідники дійшли висновку, що ці результати свідчать або про трансплацентарний пасаж імуногенів від силікону, або трансфер шляхом обміну клітинами між матір’ю та плодом.

Епідеміологічне когортне данське дослідження 1998 року оцінювало виникнення стравохідних розладів, захворювань сполучної тканини, вроджених вад у дітей, народжених у 1977-1992 роках від матерів з грудними імплантатами – всього 939 дітей, матері яких пройшли цю процедуру з косметичних міркувань. З них 660 народилось до пластичної операції, а 279 – після. Порівняння проводили з 3906 дітьми, матерям яких здійснено мастектомію (1739 до хірургічного втручання та 2167 після). Середній інтервал між хірургічним втручанням та пологами у двох групах становив 5,0 та 5,5 років, відповідно. В основній групі виявлені/очікувані результати для різних станів (95% ДІ в дужках) були наступними: порушення з боку стравоходу 2,7 (1,4-4,7) та 2,9 (0,8-7,4), ревматичні захворювання 0,7 (0,0-4,1) та 0,0 (0,0-12,9), всі типи вроджених вад розвитку 1,2 (0,9-1,5) та 1,3 (0,8-2,0), вади травної системи 1,4 (0,5-3,0) та 1,3 (0,2-4,6). З 4 дітей з стравохідними порушеннями 3 були госпіталізовані через помірну регургітацію, яка зникла без лікування. 4 випадок стосувався дитини з мікроцефалією, як частиною генетичного синдрому, та дитячим церебральним паралічем.Результати не свідчать про асоціацію силіконових грудних імплантів з ризиком захворювань сполучної тканини чи вроджених вад розвитку. Автори дійшли висновку, що жінки обох груп були схильні шукати професійної медичної допомоги для вирішення проблем, які зазвичай вирішуються поза медичними закладами.

Повідомлення про підвищення ризику передлежання плаценти у 122 жінок з силіконовими грудними імплантати не містить адекватних даних для оцінки.

Група вчених вивчала базу даних виробників та користувачів від FDA відносно 339 повідомлень щодо грудних імплантатів. Жінки відзначили наступні проблеми: 46% з вигодовуванням, 44% – симптоми чи хвороби у дітей, 3,5 % (N=12) вроджені вади розвитку. Ці результати доступні лише в формі абстракту, деталі симптомів, захворювань чи вроджених вад не наводяться.

Застосування препарату під час вигодовування:  

Дослідження щодо екскреції PDMS або продуктів розпаду макромолекули до грудного молока не проводились, але два повідомлення, які наводяться нижче, описали незвичні симптоми хвороби у немовлят на грудному вигодовуванні від матерів з силіконовими грудними імплантатами. На сьогодні будь яка асоціація між симптомами та органосилоксановими компонентами імплантатів є спекулятивною, потрібні наступні дослідження для з’ясування причинного зв’язку.

Повідомлення 1994 року описало 67 дітей (56 на грудному вигодовуванні, 11 на штучному вигодовуванні) від матерів з силіконовими грудними імплантатами, які звернулись через стурбованість відносно спричиненої імплантатами токсичності. 43 дитини (35 на грудному, 8 на штучному) скаржились на повторний біль в черевній ділянці, 26 (20 на грудному, 6 на штучному) з цієї групи мали додаткові симптоми, такі як повторне блювання, дисфагія, зменшене співвідношення вага: ріст, сибс з аналогічними скаргами. З цих 26 дітей 11 (8 на грудному, 3 на штучному) середнього віку 6 років (1,5-13 років), 6 хлопчиків та 5 дівчаток, погодились на подальше обстеження. До контрольної групи увійшло 17 осіб (середній вік 10,7 років, межі 2-18 років; 11 хлопчиків і 6 дівчаток) з абдомінальним болем без силіконових імплантатів у матерів. Не виявлено істотної різниці між дітьми, яких годували грудьми або сумішами для новонароджених та в цілому між основною та контрольною групами (протестовані 7 з 17) на аутоантитіла  до 8 антигенів (ядерні, Scl-70), центромери, рибонуклеопротеїн, Sm, Ro, La, фосфоліпіди). Усім проводилась ендоскопія, яка не візуалізувала великих аномалій. При біопсії діагностували хронічний езофагіт у 8 дітей з основної групи (6 «грудничків», 2 на штучному) – всі оцінені як помірного ступеня та в 13 з 16 з контрольної групи (1 дитина не проходила тестування) – від м’якого до помірного прояву в 7 дітей, важкий в 6. В зразках біопсії не виявлено гранульом або кристалів. Гістологія зразків не відрізнялась між групами. Манометрія стравоходу проводилась для тестування його моторики, в 6 з 8 дітей, які знаходились на грудному вигодовуванні, вона була значно порушена з майже відсутньою перистальтикою в дистальних 2/3. Вимірювали тонус сфінктера, проходження та амплітуду перистальтичної хвилі, а аналізував ці показники та порівнював між групами дослідник, якому не був відомий клінічний статус дітей («груднички», на штучному вигодовуванні, контрольна група). В 3 групах отримано наступні результати: 13,1 (порівняння  з контролями), 22,7 та 24,8 мм Hg, відповідно; 14,7% порівняння з контролями), 64,3% та 53,0%, відповідно; 42,3, 60,3 та 50,6 мм Hg, відповідно. Повторне тестування через 10 місяців після лікування ранітидином, що зменшило епізоди болю в ділянці живота, не виявило покращення моторики в 3 дітей з групи грудного вигодовуванням.

Симптоми, наявні у дітей, що знаходились на грудному вигодовуванні, були визнані характерними для системного склерозу, хоча діти не відповідали клінічним критеріям. Більше того, дослідники виключили ймовірність того, що порушена моторика була наслідком хронічного езофагіту. Отримані всліпу манометричні дані припустили, що стравохідні розлади могли бути пов’язаними з впливом речовин з грудного молока, оскільки у дітей, яких годували сумішами для новонароджених, були показники, аналогічні контрольній групі. Природа цих речовин, якщо такі існують, не могла бути визначена в цьому дослідженні, але автори розглянули можливість того, що силікон та інші продукти розпаду імплантатів, які можуть проходити вздовж незрілого кишкового бар’єру немовляти на грудному вигодовуванні врешті-решт призводять до імунологічно опосередкованого ураження. Супроводжуючий редакційний матеріал до вищенаведеного повідомлення розглянув кілька можливих механізмів індукованої силіконом токсичності. Це включало трансмісію від матері до дитини силіконових продуктів або материнських аутоантитіл через плаценту чи грудне молоко. Однак, аргументом проти останнього механізму є зазвичай короткотривалий ефект пасивно отриманих антитіл в порівнянні з пролонгованою природою порушень в уражених дітей.

Друге дослідження, також опубліковане в 1994, році описало двох дівчат, віком 2,67 та 9 років, з довготривалою незвичною дифузною міалгією та артлалгією, що не відповідало ювенільному артриту та позитивними антиядерними антитілами (1:80 та 1:160, відповідно). 9-річна дівчинка мала значно підвищений титр антитіл до денатурованого колагену людини типу ІІ. Обидві дівчинки знаходились на грудному вигодовуванні, молодша 3 місяці, а старша – 6 місяців, матерями з силіконовими грудними імплантатами. Правий імплант матері молодшої дівчинки розірвався при вагітності, а ультразвукове дослідження в іншої мами припустило розрив імпланта, але час, коли це відбулося, не з’ясувало.

Ряд коментарів з’явився у відповідь на два попередні повідомлення. Одні автори описали результати дослідження, яке не виявило силікону (рівень визначення 0,5 мкг/мл) в двох жінок з такими імплантатами. Два повідомлення стверджують, що і без додаткових доказів грудне вигодовування не протипоказане або може бути рекомендованим [жінкам з силіконовими грудними імплантатами].

Дослідження випадок-контроль, порівнюючи 38 немовлят на грудному вигодовуванні від матерів з силіконовими грудними імплантатами з 30 дітьми контрольної групи (здорові діти (N=10); діти з гастроінтестинальними симптомами, подібними до симптомів дітей основної групи (N=10); діти з доброякісними аномаліями сечової системи (N=7); діти з аналогічними до основної групи симптомами з боку суглобів (N=3) припустило активацію макрофагів. Дослідники визначали екскрецію з сечею стабільних метаболітів оксиду азоту та неоптерину, медіаторів запалення, які вивільняються при фагоцитозі чужорідного матеріалу  макрофагами. Середній рівень метаболітів оксиду азоту в пацієнтів був вищим від цього показника в контрольній групі, а значно вищим він був при порівнянні з показниками в підгрупі здорових дітей. Середня екскреція неоптерину в пацієнтів була вищою від показника у всіх 4 підгрупах контрольної групи, але істотно вищим тільки в порівнянні із здоровою, гастроінтестинальною та суглобовою групами. Дослідники бездоказово підсумували, що активація макрофагів силіконом призводить до вивільнення оксиду азоту та інших субстанцій з наступним пригніченням перистальтики стравоходу.

Наступний нагляд (в середньому 2,1 рік) 11 дітей з порушенням моторики стравоходу, яких годували жінки з силіконовими грудними імплантами, виявив суб’єктивне клінічне покращення симптомів. Тонус сфінктерів стравоходу (верхнього і нижнього) та процент проходження хвиль до дистальної частини стравоходу після ковтання були статистично подібними до отриманих при початковому манометричному тестуванні. Однак, амплітуда хвиль в дистальній частині стравоходу істотно зростала. Рівень неоптерину в сечі значно знижувався, в той час, як рівень в сечі оксиду азоту знижувався, проте не значно. Ці дані припускають, що порушення моторики перейшло в хронічну форму в цих дітей.

Дослідження 1998 року порівнювало концентрацію силікону в грудному молоці та крові 15 жінок з двобічними силіконовими наповненими гелем імплантами з 34 жінками без імплантів, які годували дітей коров’ячим молоком та 26 – доступними сумішами для новонароджених.

Кремній використали в якості проксі* для силікону. Середній рівень кремнію в молоці та крові був статистично подібним в групі імплантатів та в жінок без імплантатів (55,45 та 79,29 проти 51,05 і 103,76 нг/мг, відповідно). Значно вища середня концентрація кремнію була виявлена в коров’ячому молоці (708,94 нг/мл) та в сумішах для новонароджених (4402,5 нг/мл).

 Два дослідження описали незвичні симптоми у дітей, годованих матерями з силіконовими грудними імплантатами. Наступні дослідження цих же вчених припустили, що ці ефекти могли бути викликані трансфером до плода материнської мутагенності до силікону і що патогенез в дітей може бути викликаним активацією макрофагів. Однак, ці висновки є суперечливими і не підтвердженими. Багато експертів рекомендують жінкам з силіконовими грудними імплантатами обирати грудне вигодовування, оскільки користь перевищує потенційний ризик для немовляти, якщо такий взагалі існує. Матерям з силіконовими грудними імплантами слід надавати повну інформацію щодо існуючої насьогодні інформації, залучаючи їх до прийняття рішення про грудне вигодовування.

Американська академія педіатрії дійшла висновку, що наявні дані не дозволяють вважати наявність силіконових грудних імплантатів протипоказанням до грудного вигодовування.

Вплив на фертильність (чоловіків та жінок): відсутня інформація.

Адаптовано за матеріалами:

1. Інформаційна система Центру репродуктивної токсикології “Reprotox” (http://www.reprotox.org).
2. Briggs G, Freeman R, Yaffe S. Drugs in Pregnancy and Lactation: a Reference Guide to Fetal and Neonatal Risk. Ninth edition, 2011, Wolters Kluwer, Lippincott Williams & Wilkins. 1728 pages. ISBN: 978-1-60831-708-0.

Адаптовано 24.07.2018 р.:
Е.Й. Пацкун, лікар-генетик, кандидат медичних наук, доцент кафедри неврології, нейрохірургії та психіатрії Ужгородського національного університету.

Переглянуто редакційною колегією 24.07.2018 р.

Група/призначення:

Поліненасичені жирні кислоти (ПНЖК) класу Омега-6. Омега-6 поліненасичені жирні кислоти належать до родини ненасичених жирних кислот, що мають подвійний вуглець-вуглецевий зв’язок в кінці шостого атома вуглецю.

Основний представник – лінолева кислота. Це життєво необхідна жирна кислота, потрапляє в організм з їжею. У ссавців вона метаболізується до різних інших більших фізіологічно активних молекул, включно з простагландинами, лейкотрієнами, тромбоксанами. Іншим представником омега-6 жирних кислот є активний метаболіт ліноленової кислоти – арахідонова кислота.

Лінолева кислота міститься в кулінарних оліях. Багатим джерелом цієї кислоти є олія примули вечірньої. Харчовий дефіцит лінолевої кислоти рідко зустрічається, окрім випадків важкого недоїдання або порушення абсорбції жирів. Незважаючи на це лінолева кислота та інші омега-6 жирні кислоти доступні у вигляді харчових добавок. Цікаво, що деякі зміїні масла, які застосовуються в знахарстві, містять до 20% лінолевої кислоти. Деякі дієтологи вважають, що конкурентне гальмування омега-3 жирними кислотами може перешкоджати метаболізму омега-6 жирних кислот до біоактивнихі ейкозаноїдів. Це дозволило припустити, що співвідношення омега-6 жирних кислот до омега-3 жирних кислот може бути важливим у попередженні ішемічної хвороби серця та інших хронічних захворювань. Виходячи з наявності та доступності в їжі очікується, що омега-6 жирні кислоти споживаються значно частіше за омега-3, для США типовий показник становить 10 або 20 до 1, особливо серед веганів. Деякі коментатори припускають, що менше співвідношення корисніше для здоров’я. Вплив на розвиток практично не вивчався.

Альтернативні назви / синоніми:

Лінолева кислота, арахідонова кислота, омега-6, омега-6 жирні кислоти.

Діюча речовина:

Омега-6 поліненасичені жирні кислоти.

Рекомендації при вагітності:

Сумісні, користь добавок достеменно не доведена.

Рекомендації при лактації:

Грудне молоко містить достатню кількість омега-6 жирних кислот.

Прийом під час вагітності (короткий висновок):

Лінолева кислота та інші омега-6 жирні кислоти є нормальним компонентом харчування, тому несприятливі наслідки малоймовірні.

Інформація щодо досліджень на тваринах:

Не спостерігали несприятливого впливу на репродукцію або розвиток у щурів  при додаванні з харчуванням збагаченої арахідоновою кислотою олії, отриманої з грунтового  гриба Mortierella alpinа в дозах до 5000 мг/кг/день.

Інформація щодо впливу на плід:

Наводимо дані різних досліджень.

Дослідження щодо використання добавок омега-3 при вагітності не продемонстрували значної користі.

Проспективне голандське дослідження, яке аналізувало дієтичні профілі з омега-3 та омега-6 жирними кислотами на ранніх термінах вагітності, виявило нижчу вагу новонароджених у матерів з нижчим рівнем омега-3 та омега-6 попередника арахідонової кислоти.

Дослідження 2011 року повідомило про слабку асоціацію між оцінкою дієтичного споживання лінолевої кислоти протягом останніх 20 тижнів вагітності та ризиком гастрошизису. Ця оцінка базувалась на повідомленнях від 13 жінок, які народили дітей з гастрошизисом в порівнянні з 9 жінками контрольної групи. Дієтичний аналіз 694 жінок, які народили дітей з гастрошизисом, не виявив аналогічної асоціації із споживанням жирних кислот протягом року перед вагітності.

Норвезькі дослідники призначали 10 мл або кукурудзяної олії, як джерела лінолевої кислоти, або олії печінки тріски, джерела омега-3 жирних кислот, двом групам вагітних жінок з 17 тижня вагітності і до 3 місяців після пологів. Вміст жиророзчинних вітамінів в обох дієтичних добавках був порівняльним. Не виявлено різниці між групами в показниках росту немовлят протягом першого року життя. Результати інтелектуальних тестів у віці 4 років в 1/3 цих дітей продемонстрували статистично істотну асоціацію між покращенням розумового розвитку дітей та споживанням матерями докозагексаєнової кислоти (належить до омега-3), але з іншими дієтичними добавками такого зв’язку не спостерігали, включно з олією печінки тріски. Можливо це пов’язано з численними порівняннями в цьому дослідженні.

Кілька досліджень вивчали можливу асоціацію між материнським статусом споживання жирних кислот та атопією (алергією) дитячого віку. Деякі повідомили про слабку асоціацію, але одне з найбільш детальних досліджень, використавши рівень жирних кислот в крові радше, аніж підрахунок дієти, не виявило жодних асоціацій між рівнем жирних кислот в матерів та пов’язаними з дихальними шляхами атопічними проявами, сенсибілізацією, високим рівнем загального IgE.

Проспективне популяційне когортне дослідження серед 4976 дітей віком 6 років повідомило про асоціацію вищої концентрації в плазмі жирних кислот в цілому і загального рівня омега-6 жирних кислот в ІІ триместрі зі зниженням ризику астми дитячого віку та підвищенням ризику екземи в дитинстві. Ці асоціації автори пояснили концентрацією лінолевої кислоти.

Група дослідників з Колумбії повідомила попередні дані невеликого дослідження з використанням добової дози 450 мг лінолевої кислоти та 600 мг кальцію, що знижувало частоту прееклампсії. Ці дані видаються сумнівними, оскільки використана доза лінолевої кислоти становить менше 1/10 щоденного рекомендованого споживання, а набагато більші дослідження  повідомили, що добова доза кальцію 2 грами не знижує частоти прееклампсії.

Дослідження у жінок з надмірною вагою та ожирінням, яким проводили екстракорпоральне запліднення виявило  покращення показників вагітності у жінок з вищим рівнем споживання омега-6 поліненасичених жирних кислот та лінолевої кислоти.

Застосування препарату під час вигодовування:

Грудне молоко містить достатню кількість лінолевої кислоти та інших омега-6 жирних кислот. Підвищення споживання матерями лінолевої кислоти може збільшити її кількість в молоці.

В минулому відсутність незамінних жирних кислот в парентеральних харчових добавках та сумішах для новонароджених призводила до ятрогенного дефіциту. Були розроблені стандарти щодо мінімальної кількості для дитячих сумішей, але оптимального співвідношення омега-6 до омега-3 не визначено. Деякі дані припускають, що таке співвідношення не чинить істотного впливу на функцію зору і що підвищений рівень ліноленової кислоти може трошки впливати на ріст [в сторону зменшення] немовлят.

Вплив на фертильність (чоловіків та жінок): відсутня інформація.

Адаптовано за матеріалами:

1. Інформаційна система Центру репродуктивної токсикології “Reprotox” (http://www.reprotox.org).

Адаптовано 17.07.2018 р.:
Е.Й. Пацкун, лікар-генетик, кандидат медичних наук, доцент кафедри неврології, нейрохірургії та психіатрії Ужгородського національного університету.

Переглянуто редакційною колегією 17.07.2018 р.

Група/призначення:

Поліненасичені жирні кислоти (ПНЖК) класу Омега-3. Омега-3 поліненасичені жирні кислоти належать до родини ненасичених жирних кислот, що мають подвійний вуглець-вуглецевий зв’язок в омега-3 позиції, тобто в третьому атомі вуглецю від метилового кінця жирної кислоти. До складу ω-3 жирів входять три незамінні жирні кислоти: ейкозапентаєнова, докозагексаєнова та альфа-ліноленова.

Добавки риб’ячого жиру отримують з неїстівної риби менхеден. Печінка тріски багата на риб’ячий жир та вітамін А і вітамін D. Але споживання вітаміну А слід обмежувати при вагітності. Біля 25% амінофосфоліпідів та фосфатидил інозитолів головного мозку та біля 50% зовнішнього сегменту стрижня сітківки містять докозагексаєнову кислоту (ДГК), що припускає її роль в функціонуванні цих органів. ДГК може синтезуватися організмом з ліноленової кислоти, якщо недостатньо поступає з харчуванням. Естрогени підвищують синтез ДГК.

Добавки ейкозапентаєнової кислоти (ЕПК) та ДГК рекомендовані для лікування депресії, але рандомізоване контрольоване дослідження не продемонструвало ефективності цього у вагітних при порівнянні з плацебо із соєвою олією; використання збагачених ДГК капсул з риб’ячим жиром при порівнянні з капсулами з рослинної олії, починаючи з 21 тижня вагітності до народження, тобто, це не знижувало рівня післяпологової депресії у матерів. Австралійське дослідження 2012 року не виявило зниження ризику гестаційного діабету чи прееклампсії при вживанні добавок з риб’ячим жиром.

Існує стурбованість, що вживання риби при вагітності може призвести до споживання ртуті та поліхлорованих біфенілів. Тому використання добавок омега-3, у значній мірі похідних риби, може бути визнано безпечною альтернативою в періоди вагітності та лактації. Однак, при більшості досліджень, вживання омега-3 добавок не асоціювалось з істотними корисними ефектами при вагітності. Немає чітких раціональних рекомендацій щодо використання омега-3 добавок при вагітності як альтернативи для пом’якшення споживання риби. У 2014 році було запропоновано, що лосось, сайда, кальмар є джерелом корисного впливу омега-3 жирних кислот з найнижчим вмістом ртуті. Жінкам, які не споживають риби, рекомендовано вживати добавку з ДГК. За підтримки індустрії дієтичних добавок у 2000 році запропоновано добову дозу ДГК в період вагітності – 300 мг/день.

Оскільки риба може бути забруднена метилртуттю, слід дотримуватись рекомендацій FDA щодо умов та режиму споживання, див. «рибну діаграму» – Fish Chart.

Альтернативні назви / синоніми:

Докозагексаєнова кислота, ейкозапентаєнова кислота, ДГК, ЕПК, омега-3, ловаза, васцепа, епадол, епакс, риб’ячий жир.

Діюча речовина:

Омега-3 поліненасичені жирні кислоти.

Рекомендації при вагітності:

Сумісні, користь добавок достеменно не доведена.

Рекомендації при лактації:

Грудне молоко містить достатню кількість омега-3 жирних кислот.

Прийом під час вагітності (короткий висновок):

Омега-3 жирні кислоти є нормальним компонентом харчування, тому несприятливі наслідки малоймовірні. Добова доза ДГК в період вагітності – 300 мг/день.

Інформація щодо досліджень на тваринах:

Інтерес до використання добавок ДГК виник виходячи з припущення, що вживання ДГК матір’ю може впливати на вміст ДГК в головному мозку та сітківці плода. Цей феномен продемонстровано у мишей, хоча не відзначали різниці в гостроті зору чи візуальному навчанні у потомства, виходячи зі статусу матерів (добавки ДГК). На моделі перинатального запалення у мишей додавання ДГК призводило до зменшення гіпероксичного ураження легенів та дефіциту росту у новонароджених шляхом зменшення неонатального запалення. Одне дослідження у мишей не виявило несприятливих наслідків при годуванні омега-3 збагаченою дієтою, але наступне повідомило про асоціацію з меншим розміром посліду  та меншою кількістю сайтів імплантації.

Дослідження у риби медака (рід риб родини Адріаніхтові) для визначення можливості забруднення морських масел поліхлорованими дибензодіоксинами чи фуранами. Не виявлено несприятливого впливу олії печінки тріски на рибу, що розвивалась.

Щурам збагачену ДГК олію водоростей  призначали перорально протягом 90 днів, включно з 6-19 днями вагітності. Не спостерігали несприятливого впливу на еструс чи тривалість вагітності, пологи, число сайтів імплантації, постнатальне виживання чи розвиток потомства. Найвища доза, яка не призводила до несприятливих наслідків, становила 25000 ppm (частин на мільйон, parts per million) у самок та 50000 ppm у самців. Інші дослідження у щурів, оцінюючи підвищений вміст в дієті ДГК або комбінації риб’ячого жиру та омега-6 добавок (омега-6 жирні кислоти), не виявили підвищення частоти вроджених вад розвитку.

Внутрішньовенне призначення омега-3 жирних кислот затримувало експериментально індуковані передчасні пологи у овець. Годування вагітних мавп бідною на омега-3 жирні кислоти їжею (ліноленова кислота та ДГК) призводило до народження потомства зі зменшеним вмістом ДГК в головному мозку та сітківці і, відповідно, візуальними порушеннями. Лікування неповнолітніх мавп риб’ячим жиром відновлювало функції. Аналогічні візуальні аномалії виникали в потомства кішок, яких годували бідною на омега-3 жирні кислоти їжею. У плодів бабуїнів збільшувався вміст ДГК в головному мозку та сітківці після годування вагітних лінолевою кислотою, хоча додавання ДГК було більш ефективним. Одне дослідження у щурів припустило, що час провідності слухового стовбура мозку може порушуватись високими дозами ДГК в дієті матері.

Інформація щодо впливу на плід:

Наводимо дані різних досліджень.

Тривалість вагітності у людини та вага новонароджених.

Жінки на Фарерських островах, які традиційно споживають багато риби, з більшою вірогідністю народжували після 40 тижнів вагітності, аніж жінки, що проживають в інших частинах Данії, які народжували приблизно на тиждень раніше. У жительок Фарерських островів була висока концентрація ЕПК та інших довголанцюгових омега-3 жирних кислот в еритроцитах. Споживання малої кількості риби було фактором ризику передчасних пологів та низької ваги новонароджених, а добавки риб’ячого жиру пролонгували вагітність у жінок з низьким та середнім рівнями споживання риби. Данське повідомлення 2006 року виявило подовження вагітності на 0,8 днів при додаванні риб’ячого жиру в дозі до 2,8 г/день. Рандомізоване дослідження щодо добавок з вмістом 1200 мг ЕПК та 800 мг ДГК в порівнянні з плацебо у жінок з передчасними пологами в анамнезі виявило зменшення ризику передчасних пологів у жінок, які палять, але цього не спостерігали у жінок без такої шкідливої звички. Всі жінки в цьому проекті також отримували 17-гідроксипрогестерон. Іншого впливу на результати вагітностей не спостерігали.

У 1992 році данські дослідники порівняли результати 3 груп вагітних жінок, які отримували риб’ячий жир, оливкову олію та не отримували дієтичних добавок в ІІІ триместрі. У жінок, що споживали риб’ячий жир, які також мали найвищий рівень споживання риби, середня тривалість вагітності була на 4 дні довшою за тих, які вживали оливкову олію. У жінок без дієтичних добавок середня тривалість гестації була довшою в порівнянні з тими, що вживали оливкову олію. У 2001 та 2003 роках норвезькі дослідники призначали 10 мл або кукурудзяної олії, як джерела лінолевої кислоти, або олію печінки тріски, джерело омега-3 жирних кислот двом групам вагітних жінок від 17 тижня вагітності до 3 місяців після пологів. Вміст жиророзчинних вітамінів в обох дієтичних добавках був порівняльним. Не виявлено різниці між групами за результатами вагітностей та розвитком немовлят в перший рік життя. Проспективне данське дослідження 2008 року, яке характеризувало дієтичний профіль омега-3 та омега-6 жирних кислот на ранніх термінах вагітності, виявило нижчу вагу новонароджених при вагітностях з нижчою концентрацією у матерів омега-3 та попередника омега-6 арахідонової кислоти. Оскільки низьке споживання риби асоціювалось в деяких повідомленнях з підвищенням ризику передчасних пологів та низькою вагою новонароджених, деякі дослідники зосередили увагу на можливій ролі ДГК-добавок у покращенні/збільшенні ваги новонароджених. Однак, вживання збагачених ДГК яєць в ІІІ триместрі на впливало на вагу новонароджених, згідно з одним дослідженням, а друге асоціювало таке харчування з невеликим подовженням гестації, при збільшенні ваги, росту чи окружності голови новонароджених. Повідомлення 2013 року від деяких з попередніх дослідників інформує, що добова доза 600 мг ДГК в другій половині вагітності асоціюється з довшою тривалістю вагітності та більшим розміром новонародженого. Рандомізоване плацебо-контрольоване дослідження щодо добової добавки з вмістом 1200 мг ЕПК та 800 мг ДГК жінкам, які отримують 17-гідрокипрогестерону капроат для попередження передчасних пологів не продемонструвало користі від омега-3 добавки. В Індії відзначили вищий ризик низької ваги новонароджених від матерів, що не споживали риби або відносились до найнижчого тертилю споживання ЕПК в ІІІ триместрі. При порівнянні зі здоровими новонародженими немовлята із затримкою розвитку мали вище співвідношення плід : мати для лінолевої кислоти та нижче – для ДГК та арахідонової кислоти. Однак, риб’ячий жир не попереджав внутрішньоутробної затримки розвитку при цих клінічних дослідженнях. Інше дослідження повідомило асоціацію між концентрацією ДГК в еритроцитах матерів у І триместрі та вагою новонароджених. В пологах загальна концентрація омега-3 жирних кислот в еритроцитах була нижчою (р<0,05) в 51-ї жінки в групі немовлят з низькою вагою при порівнянні з 60 жінками, новонароджені яких мали нормальну вагу.

Розумовий розвиток.

У віці 4 років біля 1/3 дітей норвезького дослідження продемонстрували асоціацію між розумовим розвитком та материнським споживанням ДГК, але ні з яким іншим варіантом дієтичної добавки, включно з олією печінки тріски такого не відзначали. Подальше спостереження за цими дітьми у віці 7 років не виявило зв’язку між омега-3 жирними кислотами та загальним інтелектом. Французьке дослідження 2012 року повідомило про можливу асоціацію між рівнем материнського споживання омега-6 та омега-3 жирних кислот та розвитком головного мозку немовлят. Дослідження з використання риб’ячого жиру з омега-3 дієтичними добавками при вагітності не виявило істотного ефекту. Рандомізоване контрольоване дослідження з використанням добавок з риб’ячим жиром, починаючи з 20 тижня вагітності, повідомляє про асоціацію з вищим рівнем при тестуванні функції очей та координації рук у дітей у віці 2-1/2 років. Порівняння ДГК в дозі 800 мг/день та плацебо при споживанні приблизно з 20 тижня вагітності до народження не виявило впливу на увагу, пам’ять, гальмівний контроль. Оцінка у віці 4 років (52) та 7 років (95) також не продемонструвала впливу пренатального додавання ДГК. Споживання капсул ДГК-збагаченого риб’ячого жиру в порівнянні з капсулами з рослинною олією з 21 тижня вагітності до народження не призводило до покращення когнітивного або мовленнєвого розвитку дітей в ранньому віці.

Здоров’я в дитячому віці.

Два дослідження вивчали вплив ДГК добавок у вагітних та в період лактації на розвиток органів дихання та імунну функцію немовлят. Подвійне сліпе рандомізоване плацебо-контрольоване дослідження охопило 1094 вагітних, які приймали 400 мг/день ДГК з водоростей у вигляді дієтичної добавки або плацебо, починаючи з 18-22 тижнів і до пологів.

Істотний захисний ефект лікування ДГК спостерігали у немовлят при слизових виділеннях з носа або закладеності носа, матері яких мали атопію. Когортне дослідження з вивчення тільки добавок ЕПК або ЕПК і ДГК при вагітності виявило негативну асоціацію з хрипами у немовлят, але не з екземою.

Дослідження випадок-контроль, застосувавши поштове опитування, відзначило, що в дітей жінок, які при вагітності приймали олію печінки тріски з меншою ймовірністю розвивався інсулін-залежний діабет в порівнянні з дітьми жінок, які такої дієтичної добавки не отримували. На ці результати могли вплинути інші порівняння між групами. Вища концентрація в крові пуповини ЕПК і ДГК та вище співвідношення жирних кислот -3 : -6 при народженні асоціювались з нижчим ризиком хрипів та астми у дітей у віці 6-7 років. Не виявлено зв’язку між концентрацією в пуповині ЕПК та ДГК і ринітами та екземами дитячого віку.

Мета-аналізи.

Cochrane*-аналіз 2001 року, охопивши 9 рандомізованих досліджень стосовно використання довголанцюгових поліненасичених жирних кислот у доношених немовлят, дійшов висновку про безпечність добавок, але доказів користі замало. Жодне з 6 досліджень, яке вивчало розвиток не виявило впливу на нього. 5 досліджень не знайшли доказів впливу на гостроту зору, 2 виявили користь, а 1 повідомило про вплив тільки на 1 з 5 показників. Дослідження щодо розумового розвитку були строкатими, більші та триваліші з них в загальному не продемонстрували користі; був можливий позитивний вплив на інформаційний процесинг.

Мета-аналіз 2005 року також не зміг виявити істотного впливу сумішей для новонароджених з добавками довголанцюгових ненасичених жирних кислот на вагу, ріст, окружність голови в будь-якому віці. Один коментатор припустив, що забруднювачі добавок, такі як поліхлоровані  біфеніли, про які, зазвичай, не повідомляється, можуть перешкоджати корисному впливу самих добавок.

Мета-аналіз 2011 року повідомив, що морського походження омега-3 жирні кислоти асоціювались зі зменшенням рівня передчасних пологів та збільшенням ваги новонароджених.

Застосування препарату під час вигодовування:

Дієта матерів з додаванням ДГК на пізніх термінах вагітності та в період лактації послаблює гіпероксичне ураження легенів у новонароджених мишенят, зменшуючи запалення та покращуючи розвиток легень. У щурів збагачена довголанцюговими жирними кислотами дієта в період лактації порушувала постнатальний розвиток, ймовірно, через зниження концентрації арахідонової кислоти, затримуючи появу нейроповедінкових навичок та підвищуючи час провідності слухового стовбура мозку. У корів додавання риб’ячого жиру зменшувало продукцію молока та вміст в ньому білка, рівень довголанцюгових жирних кислот був підвищеним в молоці, що несприятливо впливало на його смак.

Грудне молоко людини містить достатню для немовляти кількість омега-3 жирних кислот. Підвищення споживання матерями ДГК може збільшити її кількість в молоці та в дитини. Дані від експериментальних тварин припускають, що підвищення концентрації ЕПК в неонатальних сумішах вище 0,1% від загальної кількості жирних кислот може знижувати  доступність омега-6 жирної кислоти – арахідонової – та обмежувати ріст/розвиток. Вплив арахідонової кислоти не вивчався при дослідженнях з додаванням ДГК.

Додавання олії печінки тріски (2,5-10 мл/день) жінкам в період лактації підвищувало концентрацію ДГК; рівень ЕПК зростав у тих, що приймали 5 або 10 мл/день. Концентрація арахідонової кислоти та токоферолу (вітамін Е) не змінювалась. У жінок в Ісландії, які споживали олію печінки тріски, був вищий рівень вітамінів А, Е та D, в порівнянні з тими, які такої дієти не притримувались. Однак, у жінок, що вживали олію печінки тріски була значно вища концентрація гамма-токоферолу** в грудному молоці в порівнянні з контрольною групою (без добавок).

Концентрація цитокінів в молоці не змінювалась при споживанні ДГК в дозах до 600 мг/день та ЕПК – до 140 мг/день протягом 4 тижнів. Данське дослідження у жінок з додаванням риб’ячого жиру або оливкової олії протягом перших 4 місяців лактації виявило негативний вплив на когнітивні здатності дітей у віці 7 років, що визначали за швидкістю обробки інформації, тестом Струпа (Stroop; це затримка реакції при прочитанні слів, коли колір слів не збігається з написаними словами (наприклад, слово «червоний» написано жовтим), труднощами при опитуванні.

В минулому відсутність незамінних жирних кислот в парентеральних дієтичних добавках та сумішах для немовлят призводила до ятрогенного дефіциту. Були розроблені стандарти щодо мінімальної кількості для дитячих сумішей, але оптимального співвідношення омега-6 до омега-3 не визначено. Деякі дані припускають, що таке співвідношення не чинить істотного впливу на функцію зору і що підвищений рівень ліноленової кислоти може трошки впливати на ріст [в сторону зменшення] немовлят. У 1993 році було висловлено стурбованість щодо відповідності сумішей для новонароджених для забезпечення ліноленовою кислотою чи ДГК, особливо недоношених дітей. Розвиток головного мозку в перші 6 постнатальних тижні корелював з дієтичними добавками ДГК, а дефіцит ДГК був розглянутий як фактор, що вносить вклад у виникнення неврологічних ускладнень недоношеності. Дослідження в доношених немовлят продемонструвало вищі показники нейроповедінкового розвитку в 4-місячних немовлят після споживання сумішей з поліненасиченими жирними кислотами  в порівнянні з дітьми, яких годували сумішами без таких добавок. Однак, цієї різниці між групами вже не спостерігали у віці 2 років. Дослідження 2000 року асоціювало додавання ДГК з підвищеними рівнями за шкалою психомоторного розвитку Бейля (Bayley Scales of Infant Development and the Child Behavior Checklist), але не за індексом психічного розвитку (mental developmental index, MDI) у віці 30 місяців життя. Дослідження в групі 17 жінок виявило, що немовлята матерів з високим рівнем ДГК в плазмі при порівнянні з дітьми матерів з низькою концентрацією ДГК мали параметри сну, які свідчили про вищий ступінь зрілості центральної нервової системи. Хоча ДГК асоціювалась зі збільшеним ростом недоношених немовлят, більшість досліджень не змогли продемонструвати переваги добавок ДГК у доношених немовлят.

Продемонстровано різницю концентрації ДГК в грудному молоці жінок з прееклампсією та нормотензивних жінок. Концентрація ДГК була вищою на 3-й день (95%),  в 1,5 місяців (23%), в 3,5 місяців (40%) після народження у жінок з прееклампсією в порівнянні з жінками без такого ускладнення. На думку авторів ця різниця асоціювалась з ростом/розвитком новонароджених.

Серед жінок, що народили раніше, ніж на 28 тижні вагітності, відзначали зменшення довголанцюгових поліненасичених жирних кислот, включно з омега-3 в грудному молоці між 7 постнатальним днем та 40 тижнем від останньої менструації. Автори припустили, що глибоко недоношеним новонародженим потрібно додавати жирні кислоти, особливо в періоді, який відповідає ІІІ триместру.

Вплив на фертильність (чоловіків та жінок):

Самцям щурів до харчування додавали омега-3 та омега-6 в різних співвідношеннях (0,13; 0,40; 0,85; 1,52; 2,85) протягом 60 днів; ті, хто отримував дієтичні добавки у співвідношенні 1,52, мали кращі репродуктивні результати в порівнянні з іншими. У самців мишей дієтичні добавки ДГК покращували життєздатність сперматозоїдів. У цих тварин не спостерігали репродуктивної токсичності або аномалій яєчок. Додавання олії тунця, багатої на ДГК, чи масла араско, багатого на арахідонову кислоту курчатам чоловічої статі пом’якшувало залежне від віку зменшення числа сперматозоїдів. У віці 60 тижнів в курчат з обох груп відзначали збільшення маси яєчок в 1,5 рази, ніж у птахів, яким додавали кукурудзяну олію.

У фертильних чоловіків була вища концентрація омега-3 жирних кислот в спермі в порівнянні з чоловіками з неплідністю. Додавання цим чоловікам ЕПК та ДГК в дозі 1,84 г/день протягом 32 тижнів призводило до підвищення кількості сперматозоїдів та приблизно подвоєння концентрації. Було припущено, що низька концентрація ДГК в спермі людини є причиною поганої якості сперми.

Вища концентрація в спермі довголанцюгових омега-3 поліненасичених жирних кислот асоціювалась з вищою ймовірності клінічної вагітності та народження живих дітей після застосування допоміжних репродуктивних технологій. Проспективне дослідження в різних репродуктивних центрах не виявило асоціації між рівнем омега-3 жирних кислот в сироватці та результатами запліднення  in vitro.

Адаптовано за матеріалами:

1. Інформаційна система Центру репродуктивної токсикології “Reprotox” (http://www.reprotox.org).
2. Сайт “MotherToBaby – a service of the Organization of Teratology Information Specialists (OTIS)” (http://www.mothertobaby.org/).

Адаптовано 17.07.2018 р.:
Е.Й. Пацкун, лікар-генетик, кандидат медичних наук, доцент кафедри неврології, нейрохірургії та психіатрії Ужгородського національного університету.

Переглянуто редакційною колегією 17.07.2018 р.

Назва англійською мовою: Evening primrose oil (EPO).

Група/призначення:

Жирна рослинна олія, яку отримують із насіння енотери. Олія примули вечірньої є багатим джерелом незамінних омега-6 жирних кислот. Зокрема, ця олія – відмінне джерело гамма-ліноленової (7-14%) і лінолевої кислоти (65-80%).

Застосовується для лікування екземи, передменструального синдрому, мастальгії, інших станів.

Альтернативні назви / синоніми:

Ліноленова кислота, ефамол, енотера, масло примули вечірньої.

Діюча речовина: насіння енотери.

Рекомендації при вагітності:

Сумісна, користь не доведена.

Рекомендації при лактації: сумісна.

Прийом під час вагітності (короткий висновок):

Олія примули вечірньої містить жирні кислоти, зазвичай присутні в дієті, тому не очікується несприятливого впливу при вагітності.

Інформація щодо досліджень на тваринах:

Тератологічні дослідження з окисленою лінолевою кислотою у щурів (10% в дієті) повідомили про народження потомства з підвищеною частотою урогенітальних аномалій. В аналогічно лікованих мишей таких явищ не спостерігали. Інше дослідження у щурів повідомляє про ослаблення ембріопатичних ефектів від етанолу при одночасному призначенні олії примули вечірньої. Лікування олією примули вечірньої підвищувало перинатальне виживання потомства щурів в умовах штучного дефіциту цинку.

Інформація щодо впливу на плід:

Наводимо дані різних досліджень.

Деякі акушерки рекомендують приймати олію примули вечірньої перорально або місцево на шийку матки для прискорення дозрівання.

Одне дослідження повідомляє, що перорально спожита олія примули вечірньої з 37 тижня вагітності і до народження не вкорочувала тривалості вагітності і не знижувала загальної тривалості пологів. У 2006 році повідомили результати подвійного сліпого плацебо-контрольованого дослідження, в ході якого  неуточнена доза олії примули вечірньої або плацебо призначалась тричі на день протягом 1 тижня двом групам вагітних, 38 та 33, відповідно. Спостерігали істотне покращення, виходячи з шкали Бішопа (Bishop score; шкала ступеня зрілості шийки матки) в групі примули вечірньої з середньою різницею 3,68 в порівнянні 1,51 в групі плацебо (p=0.0001). Відзначали істотне зменшення довжини шийки матки із середньою різницею 0,89 в групі примули вечірньої (n=38) проти 0,42 в групі плацебо (n=33), (р=0,001). Біофізичні профілі та не-стресові тести до і після лікування були нормальними для всіх плодів.

Група дослідників з Колумбії повідомила попередні дані невеликого дослідження з використанням добової дози 450 мг лінолевої кислоти та 600 мг кальцію, що знижувало частоту прееклампсії. Ці дані видаються сумнівними, оскільки використана доза лінолевої кислоти становить менше 1/10 щоденного рекомендованого споживання, а набагато більші дослідження повідомили, що добова доза кальцію 2 грами не знижує частоти прееклампсії.

Олія примули вечірньої схвалена для лікування масталгії у Великій Британії. Однак, плацебо-контрольоване клінічне дослідження, проводячи тестування олії примули вечірньої, риб’ячого жиру (омега-3 жирні кислоти) або обох сполук одночасно для лікування хронічної масталгії, не виявило переваги над плацебо.

Повідомляється про системний огляд 7 плацебо-контрольованих клінічних досліджень щодо використання олії примули вечірньої для лікування передменструального синдрому. Два методологічно прийнятні дослідження не виявили користі від такого лікування. Контрольоване дослідження не виявило різниці між олією примули вечірньої та плацебо у попередженні рецидиву кіст молочної залози у 200 жінок протягом одного року.

Застосування препарату під час вигодовування:

Жирні кислоти, які містяться в олії примули вечірньої в нормі містяться в грудному молоці людини, тому призначення цієї сполуки жінкам в період лактації підвищує вміст жирних кислот в молоці.

Вплив на фертильність (чоловіків та жінок): відсутня інформація.

Адаптовано за матеріалами:

1. Інформаційна система Центру репродуктивної токсикології “Reprotox” (http://www.reprotox.org).

Адаптовано 17.07.2018 р.:
Е.Й. Пацкун, лікар-генетик, кандидат медичних наук, доцент кафедри неврології, нейрохірургії та психіатрії Ужгородського національного університету.

Переглянуто редакційною колегією 17.07.2018 р.

Група/призначення:

Жирна рослинна олія, яку отримують із зерен кукурудзи. Складається з 99% тригли церидів, з них 59% поліненасичених жирних кислот, 24% мононенасичених жирних кислот, 13% насичених жирних кислот. Поліненасичені жирні кислоти – це переважно лінолева кислота (омега-6 жирні кислоти) з невеликою кількістю ліноленової кислоти (олія вечірньої примули). Кукурудзяна олія містить значну кількість убіхінону  та велику кількість альфа- та гамма- токоферолу (вітамін Е), які захищають її від оксидативної нестабільності. Вісім з 25 очищених зразків кукурудзяної олії в Іспанії містили зеараленон (не стероїдний естрогенний мікотоксин). Кукурудзяна олія використовується в токсикологічних дослідженнях в якості несучого середовища, що має на увазі відсутність самостійного впливу. Насправді більшість репродуктивних та токсикологічних досліджень з використанням кукурудзяної олії в якості контролю не виявили несприятливих наслідків, однак, тільки кілька досліджень безпосередньо оцінювали цю сполуку.

Альтернативні назви / синоніми: немає.

Діюча речовина: кукурудзяна олія.

Рекомендації при вагітності:

Відсутня інформація, ймовірно сумісна.

Рекомендації при лактації:

Відсутня інформація, ймовірно сумісна.

Прийом під час вагітності (короткий висновок):

Виходячи з даних від експериментальних тварин дієтична кукурудзяна олія не підвищує ризику вроджених вад розвитку.

Інформація щодо досліджень на тваринах:

Культивування ембріонів щурів в середовищі з додаванням до 10% кукурудзяної олії продемонструвало нормальні показники розвитку. Введення в курячі яйця до 0,15 мл кукурудзяної олії також було сумісним з нормальним розвитком та вилупленням яєць. Щоденне призначення 3 або 10 мл кукурудзяної олії вагітним щурам призводило до невеликого зниження споживання їжі матерями на фоні високих доз, але були відсутні ознаки репродуктивної токсичності за стандартним оцінюванням. Однак, при більш детальному обстеженні виявлено потенційні несприятливі ефекти. Годування вагітних щурів з вмістом 20% кукурудзяної олії (проти 5% в контрольній групі) підвищувало рівень печінкових мікросомальних ферментів. У потомства мишей чи щурів, лікованих на пізніх термінах вагітності 0,25 або 0,5 мл/день кукурудзяною олією відзначали порушення функції лімфоцитів селезінки.

В японському дослідженні щурів годували однією з двох комерційних дієт з додаванням кукурудзяної олії 10 мл/кг через зонд протягом вагітності та лактації. Головна відмінність цих двох дієт полягала в джерелі білка. В жодній з груп не виявлено впливу на парування, фертильність, розвиток потомства. Однак, після пологів 3 самки, які споживали одну з двох дієт, померли. В цій групі також була зниженою життєздатність новонароджених. Відзначали некроз та жирову дегенерацію проксимального трубчатого епітелію (нирки). Самки, яких годували альтернативною дієтою з аналогічним додаванням кукурудзяної олії не продемонстрували проблем зі здоров’ям після пологів чи важкого ураження нирок. Автори припустили, що комбінація кукурудзяної олії та дієти з певними іншими компонентами (не наводяться цим дослідженням) може викликати несприятливий вплив на нирковий тубулярний апарат у  щурів вагітних та/або в періоді лактації.

Інформація щодо впливу на плід: відсутня інформація.

Застосування препарату під час вигодовування: відсутня інформація.

Вплив на фертильність (чоловіків та жінок):

Репродуктивні дослідження проводились у птахів, в яких додавання кукурудзяної олії до харчів не порушувало репродуктивної поведінки у тварин жіночої статі. Включення до дієти самок щурів 24% кукурудзяної олії не призводило до зміни естрального циклу, включно з рівнями пролактину та стероїдних гормонів. Годування самців щурів не порушувало гістології яєчок.

Використання кукурудзяної олії як несучого середовища при тестуванні можливих репродуктивних наслідків впливу хімічних сполук з навколишнього середовища спровокувало дискусію коментаторів відносно впливу самої кукурудзяної олії на організм та вагу органів, що може привести до помилкових позитивних висновків.

Адаптовано за матеріалами:

1. Інформаційна система Центру репродуктивної токсикології “Reprotox” (http://www.reprotox.org).

Адаптовано 17.07.2018 р.:
Е.Й. Пацкун, лікар-генетик, кандидат медичних наук, доцент кафедри неврології, нейрохірургії та психіатрії Ужгородського національного університету.

Переглянуто редакційною колегією 17.07.2018 р.

Група/призначення:

Хімічний елемент. Кремній це елемент, який міститься в кварці, піску та пісковику. Кремній (Sі) є другим найбільш поширеним елементом на Землі, однак він не зустрічається в природі в чистому вигляді. Натуральний кремній існує у формі кремнезему (діоксид кремнію), піску та пісковику, як силікат в польовому шпаті та інших мінералах. Кремній використовується у виробництві електронних компонентів та в сплавах.

Силікони та силоксани є кремній-вмісними сполуками, часто зустрічаються як полімери. Силікон належить до групи сполук, які містять кремній із загальною формулою R2SiO. Силікони зустрічаються як полімери в мастилах та пластифікаторах. Термін силікон інколи використовується для назви групи сполук, які  більш коректно називати силоксанами. Силоксани є сполуками, які характеризуються змінними атомами кремнію та кисню. Силоксан, до прикладу, може мати структуру H3Si-(OSiH2)n-OSiH3.

Альтернативні назви / синоніми:  немає.

Діюча речовина: кремній.

Рекомендації при вагітності:

Обмежена інформація, ймовірно, уникати промислового впливу високих концентрацій.

Рекомендації при лактації:

Відсутня інформація про несприятливий вплив.

Прийом під час вагітності (короткий висновок):

Відсутня інформація про вплив кремнію на розвиток. Несприятливі ефекти впливу цих полімерів на репродукцію не продемонстровано.

Інформація щодо досліджень на тваринах:

Існують свідчення, що кремній є невід’мним мікроелементом для розвитку сполучної тканини та особливо кісток. Кремній локалізувався в кістках ембріонів курчат, які ростуть, та молодих щурів в постнатальному періоді. Наночастинки кристалічного кремнію, які вводились  інтраперитонеально або внутрішньовенно вагітним щурам та мишам зменшили вагу матерів та плодів, але не спричинили інші несприятливі ефекти. Кремніємісткі наночастинки були досліджені на ембріотоксичність в культурі ембріонів мишей та риб даніо-реріо (zebrafish, акваріумна рибка, модельний організм в біології). Ембріотоксичність виявлялась  під впливом певних експериментальних умов, але достовірність цих експериментів для прогнозування ризику у людини є сумнівною. Не було несприятливого впливу на репродуктивну поведінку щурів або на зростання та розвиток потомства, якому давали синтетичний аморфний кремнієвий продукт в 2 поколіннях пероральною дозою до 1000 мг/кг/день.

Інформація щодо впливу на плід:

Обмежена інформація. Дослідження з Коннектикуту та Массачусетсу знайшли 10% зростання ризику низької ваги при народженні з попереднім пренатальним впливом кремнію. Вплив був визначений за допомогою збирання дрібних частинок через регулюючі монітори якості повітря, розміщені в 5 округах Коннектикуту та Массачусетсу з серпня 2000 року до лютого 2004 року.

Застосування препарату під час вигодовування:  

Занепокоєння щодо можливості вивільнення (виходу) кремнію з силіконових грудних імплантатів (силікон) привело до дебатів щодо можливих наслідків для  здоров’я. В одному дослідженні визначали кремній в крові та грудному молоці, для з’ясування, чи жінка з грудними імплантатами може передавати екстракт кремнію дитині. Це дослідження не показало істотно підвищеної концентрації кремнію в крові або молоці жінок з силіконовими грудними імплантатами, але додатковий аналіз коров’ячого молока та сумішей для новонароджених виявив, що концентрація кремнію була в 10 разів вищою у коров’ячому молоці та навіть вищою у  сумішах.

Пероральне введення кремнію призводило до підвищення концентрації кремнію в плазмі та молоці коней, але не виявлено впливу на кістковий метаболізм жеребців.

Вплив на фертильність (чоловіків та жінок):

Кремній зустрічається в  навколишньому середовищі та в  певному професійному пилі, одним дослідженням було повідомлено, що кремній присутній в гранульомах нормальних яєчників на місці попадання чужорідного тіла, що виявляють випадково. Невідомо, чи знайдене має якесь значення для функції яєчника.

Відсутня інформація про дослідження щодо можливого впливу на репродукцію людини.

Адаптовано за матеріалами:

1. Інформаційна система Центру репродуктивної токсикології “Reprotox” (http://www.reprotox.org).

Адаптовано 17.07.2018 р.:
Перекладач – К.В. Колядко.
Перевірено – Е.Й. Пацкун, лікар-генетик, кандидат медичних наук, доцент кафедри неврології, нейрохірургії та психіатрії Ужгородського національного університету.

Переглянуто редакційною колегією 17.07.2018 р.