МІДЬ

Група/призначення:

Хімічний елемент. Мідь (Сu) є невід’ємним поживним мікроелементом, який, в більшості випадків, міститься в їжі.

Мідь – це складова дротів, труб та арматури, яку використовують в сантехніці, ювелірних виробах та монетах. Мідь є компонентом внутрішньоматкових протизаплідних засобів (внутрішньоматкові контрацептиви з міддю), які виділяють близько 70 мкг міді на день в матку та оточуючі тканини.

Понижений рівень міді присутній при хворобі Менкеса (Menkes’ disease/syndrome; Х-зчеплене рецесивне захворювання), cutis laxa (хвороба при якій шкіра втрачає свою еластичність і висить вільно у вигляді складок) та мармуровості шкіри у мишей з мутаціями.

Підвищений рівень міді спостерігається при хворобі Вільсона (Вільсона-Коновалова, Wilson disease; гепатолентикулярна дегенерація, генетичне захворюванні, при якому мідь накопичується в організмі).

Альтернативні назви/синоніми: купрум.

Діюча речовина: мідь.

Рекомендації при вагітності:

Сумісна в рекомендованих дозах.

Рекомендації при лактації:

Сумісна в рекомендованих дозах.

Прийом під час вагітності (короткий висновок):

Надлишок міді в експериментальних тварин може порушити розвиток та життєздатність ембріону. Хвороба Вільсона може бути асоційованою з безпліддям та спонтанними викиднями у людини. Мідь можна приймати при дефіциті в рекомендованих дозах. Слід уникати передозування. При дефіциті міді в організмі, встановлена доза добавок з міді не викликає несприятливого ефекту. Збільшення встановленої дози міді може спричинити викидні.

Інформація щодо досліджень на тваринах:

Інкубація рибної ікри з міддю порушувала зростання та розвиток потомства.

Множинні вади розвитку виникали у пташенят після ведення в яйце сульфованого фталоціаніну. Введення хлориду міді, у цьому ж дослідженні, припустило, що мідь була активним компонентом фталоціаніну (фталоціанін міді (фталоціанін синій, купроліновий синій) – це барвник).

Вплив сульфату міді на щурів через дієту протягом семи тижнів до спарювання та протягом вагітності затримував розвиток на другому триместрі при материнському рівні дози 130 мг міді/кг/день.

Дослідження мишей було викладене одним джерелом, яке показало зниження розміру виводка та ваги тіла плодів при дієті матерів з сульфатом міді, дозою 208 мг/кг/день.

Внутрішньовенне введення цитрату міді на 8 день вагітності хом’якам відобразилося в схожій концентрації міді в тканинах ембріону та в материнській крові. Вади розвитку були помічені у плода, починаючи з материнської дози 0,25-1,5 мг/кг цитрату міді та 2,13 мг/кг сульфату міді, хоча статистичне порівняння з контрольною групою плодів не було представлене. Внутрішньоочеревне введення солей міді вагітним хом’якам дозою 2,7 мг/кг на 8 день вагітності спровокувало вади розвитку серця у потомства.

Лікування міддю вагітних самок мишей спровокувало смерть ембріонів та вади розвитку. В дослідженні 1984 року мідь з харчуванням, рівнем дози 0,5-100 мг/кг, посилила тератогенний ефект дефіциту цинку у щурів, в той же час не провокуючи вади розвитку самостійно.

Вагітні щури, яких примусово годували хлоридом міді протягом вагітності мали підвищення випадків жовтяниці та низькорослості у щурят при дозі 20 мг/кг/день та вище. Ця доза була також токсичною для матерів.

Інформація щодо впливу на плід:

Рекомендована щоденна доза міді протягом вагітності становить 2 мг/день; виявлено, що прийом дози до 3 мг/день був безпечним для дорослих. При нормальній вагітності концентрація міді в сироватці матерів зросла до 1,5 – 2,0 мг/л.

Концентрація в пуповинній крові була нижчою, ніж у материнській крові, хоча показник абсолютної кількості міді варіював в залежності від географічного проживання. Концентрація міді у плодів зростала разом зі строком вагітності і більшість досліджень погодилися, що концентрація міді в материнській сироватці перед пологами корелює з вагою плоду, хоча одна стаття повідомляє, що не було кореляції між вмістом міді в плаценті та вагою новонароджених.

У 1985 році наукова стаття зазначила, що дієтичні джерела міді під час вагітності були недостатніми та що додаткове  призначення міді є доцільним.

Підвищення концентрації міді в плаценті та сироватці пуповини було виявлено при прееклампсії. Пониження в пуповинній крові було виявлено у жінок, вагітність яких ускладнилась передчасним розривом мембран. Підвищений вміст міді в материнській сироватці був визначений як прогностичний сигнал вагітності «високого ризику», хоча одне дослідження знайшло, що низька концентрації міді в матерів може прогнозувати «високий ризик». Жодне з цих досліджень не надає чіткої інформації щодо того, чи аномальна концентрація міді може бути причиною описаних вище несприятливих результатів вагітності, в більшій мірі, ніж відображення пов’язаних факторів, включно з харчуванням.

Дослідження зразків меконію першого дня у 132 новонароджених виявило, що середня концентрація міді була вищою у новонароджених з конотрункальними* вадами серця. Така сама асоціація була повідомлена для свинцю, кадмію, заліза та цинку.

Вагітність та надлишок міді.

Надлишок міді в організмі людини, такий як при хворобі Вільсона, проявляється в пошкодженні печінки, нирок та мозку. Нелікована хвороба Вільсона у вагітних жінок була асоційована з плацентарним накопиченням міді, збільшенням печінки у новонароджених та стійким підвищенням печінкових ферментів у віці 1-го року життя. Пеніциламін для лікування хвороби Вільсона був асоційований з cutis laxa та мезенхімальними порушеннями.

Вагітність та дефіцит міді.

Дефіцит міді був асоційований з відкритою артеріальною протокою у новонароджених щурів. У старіших дослідженнях в експериментальних тварин дефіцит міді був асоційований з крововиливами, водянкою, затримкою розвитку плоду, скелетними аномаліями та атаксією. У людини природній дефіцит міді, який не супроводжується дефіцитом інших поживних речовин, вважається малоймовірним. Однак, використання хелатних препаратів, включно з пеніциламіном або триетилентетраміном може специфічно виснажувати запаси міді. Наукова стаття 2010 року приділила увагу важливості адекватного  споживання міді протягом вагітності та лактації.

Вагітність та внутрішньоматкові контрацептиви з міддю.

Запліднення може виникати при наявності внутрішньоматкових спіралей, які містять мідь. Мідь, яка виділяється з цих спіралей пригнічує ріст культивованих клітин. Церулоплазмін був підвищеним в пуповинній крові одного новонародженого після впливу спіралі з вмістом міді. Інші повідомлення щодо впливу на вагітних спіралі з вмістом міді, включали інформацію про викидень плодом з аненцефалією, розщілину піднебіння та інші аномалії, включно з дефектами кінцівок.

Не зустрічалися вади розвитку або надлишок міді в 11 ембріонів при перериванні вагітності за бажанням жінок, які завагітніли в період присутності спіралі з вмістом міді. У випадку вагітності зі спіраллю ризик викиднів істотно зростає, особливо якщо спіраль не можна видалити, якщо вагітність підтвердилася.

Застосування препарату під час вигодовування:

Мідь проникає в грудне молоко, але її концентрація в молоці не міняється при підвищенні материнського споживання міді, наявності спіралі з вмістом міді, або внутрішньовенному введенні міді.

Згідно з більшістю досліджень концентрація міді в молоці зменшується швидко протягом перших тижнів після народження та більш повільно після того до стабілізації її рівня приблизно 0,2 мкг/мл після 6 тижнів лактації.

Є дослідження щодо жінок, в яких розвинулась галакторея (надлишковий виробіток молока) на фоні спіралей з вмістом міді. В 2013 році огляд щодо впливу внутрішньоматкових спіралей на концентрацію пролактину наводить суперечливі докази. Одне дослідження показало підвищення концентрації пролактину, а інші три такого факту не виявили.

Вплив на фертильність чоловіків та жінок:

Системний надлишок міді у людей існує при нелікованій хворобі Вільсона і асоціюється з безплідністю або викиднями, хоча наявні повідомлення про успішні вагітності у пацієнтів, які лікувалися. Токсичний вплив міді на сперму використали у  внутрішньоматкових протизаплідних засобах. Концентрація міді в процесі еякуляції значно варіює і немає чіткості в розумінні фізіологічної ролі міді в репродуктивній системі чоловіків.

Адаптовано за матеріалами:

1. Інформаційна система Центру репродуктивної токсикології Reprotox”(http://www.reprotox.org).

Адаптовано 22.10.2018 р.:
Перекладач – К.В. Колядко.
Перевірено – Е.Й. Пацкун, лікар-генетик, кандидат медичних наук, доцент кафедри неврології, нейрохірургії та психіатрії Ужгородського національного університету.

Переглянуто редакційною колегією 23.10.2018 р.