МБФ "ОМНІ-мережа для дітей"
Інформація про чинники, які порушують розвиток дітей

ВІНБЛАСТИН

Група/призначення:  

Антинеопластичний засіб. Вінбластин є рослинним алкалоїдом, що зворотно блокує мітоз клітин на стадії метафази. Протипухлинна дія полягає у зв’язуванні вінбластину з мікротрубочками, внаслідок чого гальмується утворення мітотичних веретен. У клітинах пухлини вибірково пригнічується синтез ДНК і РНК шляхом гальмування ферменту РНК-полімерази.

Альтернативні назви / синоніми: велбан.
Діюча речовина: вінбластин.
Рекомендації при вагітності:

Обмежені дані про використання у людини; дані від експериментальних тварин припускають високий ризик.

Рекомендації при лактації: протипоказаний.
Прийом під час вагітності (короткий висновок):

Препарат є ембріоцидним та тератогенним у лабораторних тварин. Обмежений досвід застосування у людини не свідчить про істотну асоціацію з вродженими вадами.

Інформація щодо досліджень на тваринах:

Трансплацентарний трансфер вінбластину продемонстровано у мишей наприкінці вагітності та у бабуїнів після І триместру. Вінбластин асоціюється з індукцією вроджених вад у хом’яків, мишей, щурів, кролів. Найчастіше спостерігали дефекти очей та обличчя.

Інформація щодо впливу на плід:

Наводимо дані різних досліджень.

Вінбластин застосовувався при вагітностях, включно з І триместром, без виникнення вроджених вад розвитку. Однак, повідомляється про 2 випадки вроджених вад розвитку при лікуванні в І триместрі. У 1974 році повідомили про 27-річну жінку з хворобою Ходжкіна (лімфогранулематоз), яка в І триместрі отримувала вінбластин, мехлоретамін, прокарбазин. На 24 тижні наступив самовільний аборт плодом чоловічої статі з олігодактилією обох стоп та виступаючими ІІІ та IV пальцями. Ці дефекти віднесли до впливу мехлоретаміну.

Жінка з хворобою Ходжкіна на початку І триместру (3 тижні після останньої менструації) отримувала вінбластин, вінкристин, прокарбазин, а на 37 тижні народила хлопчика вагою 1900 грам. Дитина померла внаслідок неонатального дистрес-синдрому. На аутопсії виявили малий дефект міжпередсердної перетинки (типу ostium secundum).

Дані одного рев’ю свідчать, що  40% немовлят з впливом антинеопластичних препаратів мали низьку вагу. Цей наслідок не був пов’язаним з терміном впливу препарату. Окрім того, за винятком кількох випадків, довготривалі дослідження щодо фізичного та розумового розвитку немовлят, які зазнали впливу мелфалану та інших антинеопластичних препаратів в ІІ триместрі (період нейробластної мультиплікації) не проводились. Однак, двоє дітей з впливом протягом всієї вагітності, починаючи з 3-4 тижнів, не мали відхилень у віці 2 та 5 років, відповідно.

Повідомляється про 436 осіб, лікованих хіміотерапевтичними препаратами в період 1958-1978 років з приводу хвороби трофобласта (гестаційна трофобластична пухлина) з довгостроковим періодом виживання, 11 (2,5%) з яких отримували вінбластин  у складі комплексної хіміотерапії. З 11 жінок, лікованих вінбластином, 2 (18%) народили, принаймні, одну живу дитину (середня і максимальна доза вінбластину 20 мг), 9 (82%) не намагалися завагітніти (середня доза 37 мг, максимальна – 80 мг).

Щодо наслідків професійного впливу антинеопластичних препаратів на результати вагітностей див. статтю циклофосфамід.

Застосування препарату під час вигодовування:

Відсутня інформація про використання у людини. Через потенційну токсичність вінбластин протипоказаний при грудному вигодовуванні.

Вплив на фертильність (чоловіків та жінок):

Лікування вінбластином в комбінації з іншими хіміотерапевтичними препаратами призводить до дисфункції яєчників в деяких пацієнток. Вплив на фертильність зростає з віком та дозою антинеопластичних препаратів. Аналіз довготривалих наслідків терапії вінбластином припустив, що препарат є менш токсичним для яєчників, ніж інші антинеопластичні препарати, наприклад, мехлоретамін.

Антинеопластична хіміотерапія, яка включає вінбластин, порушує фертильність у чоловіків. При дослідженні у мишей одноразова доза вінбластину 1,5 мг/кг, введена на стадії сперматогонії, спричиняла генотоксичні ефекти надалі в сперматоцитах та аномалії в морфології сперматозоїдів.

Відомо, що комбінована хіміотерапія викликає азооспермію через деякий час після лікування, включно з транзиторним підвищенням частоти анеуплоїдії в сперматозоїдах. Сперматогенез може не відновитись до норми, тому рекомендується чоловікам перед хіміотерапією відбирати сперму для зберігання. Дослідження у чоловіків з лікованою лімфомою продемонструвало зменшення кількості сперматозоїдів, що відновлювалось після припинення лікування. Дослідження культури лімфоцитів 3 чоловіків, лікованих вінбластином, цисплатином, блеоміцином не виявило чіткого зв’язку між впливом цих препаратів та хромосомними абераціями або підвищенням частоти сестринських хроматидних обмінів. Більше дослідження не виявило істотного підвищення частоти вроджених вад розвитку у дітей чоловіків, лікованих хіміотерапевтичними препаратами.

Адаптовано за матеріалами:
  1. Інформаційна система Центру репродуктивної токсикології “Reprotox” (http://www.reprotox.org).
  2. Briggs G, Freeman R, Yaffe S. Drugs in Pregnancy and Lactation: a Reference Guide to Fetal and Neonatal Risk. Ninth edition, 2011, Wolters Kluwer, Lippincott Williams & Wilkins. 1728 pages. ISBN: 978-1-60831-708-0.

 

Адаптовано 17.04.2017 р.:
Е.Й. Пацкун, лікар-генетик, кандидат медичних наук, доцент кафедри неврології, нейрохірургії та психіатрії Ужгородського національного університету.
Переглянуто редакційною колегією 19.04.2017 р.


Будь ласка, дайте відповідь на ці чотири питання:

Хто Ви?

Результати

Loading ... Loading ...

Ваша оцінка сайту УТІС:

Результати

Loading ... Loading ...

Для чого потрібна інформація?

Результати

Loading ... Loading ...

Чи Ви ще повернетесь на наш сайт?

Результати

Loading ... Loading ...

Всього статей

1434

Наші сайти
Мистецтво
Мистецтво
Навчання
Навчання
Інформація
Інформація
Information
Information
Help Me!