КВЕРЦЕТИН

Група/призначення:

Ангіопротектори. Інші капіляростабілізуючі засоби. Належить до вітамінних препаратів групи Р.

Кверцетин (мелетін, софоретін, натуральний жовтий барвник 10) – це 3,3′,4′,5,7-пентагідроксифлавон, флавоноїд, який міститься в багатьох рослинах і може діяти як хелатор заліза. Міститься у продуктах харчування, включно з яблуками, цибулею, вином, чаєм, тощо. Доступний як харчова добавка, який рекламується як антиоксидант та протизапальний препарат.

Альтернативні назви / синоніми:

Мелетін, софоретін, натуральний жовтий барвник 10.

Діюча речовина: кверцетин.

Рекомендації при вагітності: відсутня інформація.

Рекомендації при лактації: відсутня інформація.

Прийом під час вагітності (короткий висновок):

Призводить до домінантної летальності та впливає на фертильність у мишей при дозах 300 мг/кг. Відсутні дані про вплив при вагітності у людини.

Інформація щодо досліджень на тваринах:

Лікування вагітних щурів кверцетином в дозі 10 мг/кг/день не впливало несприятливо на результати вагітностей, хоча дитинчат не перевіряли на наявність вроджених вад розвитку. Препарат не підвищував частоти вроджених аномалій у щурів в іншому дослідженні на фоні материнської дози до 2000 мг/кг/день.

Мишей годували кверцетином (302 мг/кг їжі) за 3 дні до запліднення і до 14 дня вагітності, приблизно за 4 дні до пологів і до завершення органогенезу. Не відзначали істотної різниці наступних показників: розміру посліду, ваги плодів, ваги плаценти, концентрації вільного заліза в амніотичній рідині та істотних змін в концентрації ембріональних і дорослих глобінів чи еритроцитів. Миші віком 12 місяців з пренатальним впливом кверцетину з їжею матері не продемонстрували статистично істотних змін експресії генів глобінів, дозрівання еритроцитів чи деградації гему. Запаси заліза в печінці збільшувались у миші віком 12 тижнів з пренатальним впливом препарату. Клінічне значення цих знахідок невідоме.

У моделі мишей, схильних до розвитку раку внаслідок дефіциту репарації ДНК пренатальний вплив кверцетину в дозах 33,3 – 46,7 мг/кг/день, ймовірно, призводить до концентрації в плазмі вищої від отримуваної у людини на західній або азійській дієті і не впливає на вагу новонароджених чи співвідношення статей. Спостерігали невелике зростання пропорції клітин кісткового мозку у потомства з доказами ураження ДНК, але не частоти раку у віці 12 тижнів життя.

Інформація щодо впливу на плід: відсутня інформація.

Застосування препарату під час вигодовування:

Кверцетин виявлявся в грудному молоці людини в концентрації 32,5-108,6 нМ. Вміст кверцетину в молоці не змінювався залежно від стадії лактації.

Вплив на фертильність (чоловіків та жінок):

Домінантне летальне тестування у мишей та щурів продемонструвало зростання домінантної летальності у самців мишей, які отримували 300 мг/кг кверцетину, а також зниження фертильності, але цього не виявляли у щурів на фоні аналогічних доз.

Підшкірні дози до 50 мг/кг/день у самок щурів на 1-3 дні вагітності призводили до змін об’єму маткової рідини та сприйнятливості ендометрію, що може порушувати імплантацію ембріону. Самки мишей, які отримували 5 мг/кг/день кверцетину у віці 2-6 місяців або 8-11 місяців протягом 9 місяців продемонстрували зниження посліду за рахунок збільшення інтервалів між народженнями. Автори дослідження зазначили, що ці результати відповідають інгібіторній дії кверцетину на фермент трансглутаміназу 2.

Кверцетин покращував рухливість, концентрацію, життєздатність сперматозоїдів у щурів. Дослідження у ссавців продемонстрували, що кверцетин вкорочував час капацитації* сперматозоїдів та пригнічував рухливість сперматозоїдів. Обидва ефекти можуть бути пов’язаними з антагонізмом до мембрани кальцієво – АТФ помпи. Інкубація сперми людини з кверцетином в концентрації 30 мкМ попереджала пероксидацію ліпідів. Життєздатність сперматозоїдів знижувалась на фоні дози 400 мкМ. Додавання кріопротекторного середовища з кверцетином покращувало якість кріоконсервованої сперми людини. Ці дослідження in vitro не можуть передбачити вплив кверцетину на фертильність чоловіків.

Кверцетин продемонстрував активацію рецепторів естрогену in vitro. Клінічне значення цих знахідок не відоме.

Адаптовано за матеріалами:

1. Інформаційна система Центру репродуктивної токсикології “Reprotox” (http://www.reprotox.org).

Адаптовано 27.10.2019 р.:
Е.Й. Пацкун, лікар-генетик, кандидат медичних наук, доцент кафедри неврології, нейрохірургії та психіатрії Ужгородського національного університету. 

Переглянуто редакційною колегією 28.10.2019 р.