Інформація
      
Мистецтво
      
Навчання
Інформація про чинники, які порушують розвиток дітей

ГЛІПІЗИД

Група/призначення:

Пероральний протидіабетичний препарат, похідне сульфонілсечовини другого покоління.

Покази: цукровий діабет ІІ типу (інсуліннезалежний) у пацієнтів з надмірною або нормальною масою тіла при неефективності дієтотерапії у вигляді монотерапії або у поєднанні з іншими антидіабетичними препаратами.

Альтернативні назви / синоніми:

Глінез, глюкотрол, глібенез, мінідіаб. Комбінований препарат: метагліп (гліпізид та метформін, 2,5 мг/250 мг, 2,5 мг/500 мг, 5 мг/500 мг).

Діюча речовина: гліпізид.
Рекомендації при вагітності:

Обмежені дані про використання у людини; дані від експериментальних тварин припускають низький ризик.

Рекомендації при лактації:

Обмежена інформація; ймовірно сумісний.

Прийом під час вагітності (короткий висновок):

Гліпізид міг би бути прийнятною альтернативою інсуліну при гестаційному діабеті, але слід враховувати можливу неефективність в контролі захворювання та побічні наслідки (гіплглікемія у новонароджених).

Тому препаратом вибору для лікування цукрового діабету при вагітності є інсулін, якщо дієти та фізичних вправ не достатньо для контролю материнської гіперглікемії, оскільки інсулін не проникає через плаценту до плода, тому очікується, що терапія сама по собі не впливатиме несприятливо на плід. Ретельно призначений інсулін при гестаційному діабеті краще контролює рівень глюкози в матері, попереджаючи виникнення ускладнень у плода та матері внаслідок цукрового діабету. Тобто, якщо пероральні протидіабетичні препарати використовуються при вагітності, слід розглядати питання про заміну терапії на інсулін для зменшення ймовірності пролонгованої гіпоглікемії у новонародженого.

Американська колегія акушерства та гінекології рекомендує використання інсуліну для діабету 1-го та 2-го типу, який виникає при вагітності та для гестаційного діабету, якщо дієта самостійно не є успішною.

Якщо гліпізид використовується при вагітності, то його слід замінити інсуліном. Якщо заміни не зроблено, то необхідно припинити лікування гліпізидом перед пологами (точний час невідомий) для зменшення ймовірності пролонгованої гіпоглікемії у новонародженого.

Інформація щодо досліджень на тваринах:

Репродуктивні дослідження у самців та самок щурів не продемонстрували впливу на фертильність. Згідно з інструкцією препарат не був тератогенним у щурів та кролів, хоча в деяких тварин відзначали фетотоксичність внаслідок гіпоглікемії на фоні всіх доз (5-50 мг/кг).

Інформація щодо впливу на плід:

Досвід застосування обмежений.

Повідомлення 1994 року описало плацентарний трансфер 4 пероральних гіпоглікемічних препаратів in vitro з використанням моделі котиледону* плаценти людини. Як і очікувалось, молекулярна вага була основним фактором трансферу, а також  константа дисоціації (рКа), жиророзчинність. Через три години виявлено наступний відсоток плацентарного трансферу для 4 препаратів: толбутамід – 21,5%, хлорпропамід – 11,0%, гліпізид – 6,6%, глібурид – 3,9%. Як видно, гліпізид проникає до плаценти в меншій кількості, ніж препарати 1-го покоління.

*Котиледон – структурно-функціональна одиниця сформованої плаценти, що являє собою чашоподібний простір, розділений децидуальними сектами. Кожний котиледон містить головну гілку, що складається з пупкових кровоносних судин плода, яка розгалужується далі до безлічі ворсинок хоріона, які утворюють поверхню котиледона.

Дослідження, опубліковане у 1995 році оцінювало ризик вроджених вад у немовлят матерів з інсуліннезалежним діабетом за період 6 років. Жінок включали до проекту, якщо вони протягом перших 8 місяців вагітності не приймали участі у програмі преконценпійної допомоги і надалі лікувались тільки дієтою (група 1), дієтою та пероральними гіпоглікемічними препаратами, в основному хлорпропамідом, глібуридом, гліпізидом (група 2) або дієтою та екзогенним інсуліном (група 3). 302 жінки народили 332 немовлят (5 пар близнюків та 16 з двома або трьома одноплідними вагітностями за досліджуваний період). Всього 56 (16,9%) дітей мали одну або дві вроджені вади розвитку, з них 39 (11,7%) великі вади (нервової системи, обличчя, серця, великих судин, шлунково-кишкового тракту, сечостатевої системи, скелету (включає синдром каудальної регресії). Малі аномалії розвитку включали наступні: аплазія шкіри голови, гідроцеле, складки шкіри в сакральній ділянці. В цьому дослідженні автори трактували великі вроджені вади як або летальні, або такі, що викликали серйозні проблеми в стані здоров’я, або потребували хірургічної корекції. Наводимо кількість дітей в кожній групі та число великих і малих аномалій: група 1: 25 дітей, 18 (14,4%) великих вад, 6 (4,8%) малих вад; група 2: 147 немовлят, 14 (9,5%) великих вад, 9 (6,1%) малих вад; група 3: 60 дітей, 7 (11,7%) великих вад, 2 (3,3%) малих. Не виявлено статистичної різниці між групами. У 6 дітей (4,1%) з групи 2 та 4 з інших двох груп виявили аномалії вух (включені до групи вад обличчя). Іншою важливою знахідкою цього дослідження була незалежна асоціація між ризиком великих вад розвитку та поганим глікемічним контролем на ранніх стадіях вагітності. Не виявлено асоціації між використанням пероральних гіпоглікемічних препаратів в період органогенезу та вродженими аномаліями, оскільки виявлені аномалії пов’язані з поганим контролем діабету.

Частота вроджених вад розвитку не відрізнялась в 147 немовлят від матерів з інсуліннезалежним діабетом, які отримували протягом перших 8 тижнів вагітності гліпізид чи інші препарати, похідні сульфосечовини, при порівнянні з дітьми жінок, лікованих інсуліном або тільки дієтою.

Застосування препарату під час вигодовування:

В 3 з 4 зразків грудного молока від 2 жінок гліпізид не виявлявся. Жінки постійно приймали гліпізид (5 мг щоранку протягом 6 та 15 днів). В однієї жінки пік концентрації в молоці (через 3 години після дози) становив 0,20 мкг/мл, а надалі препарат не визначався (рівень детекції 0,08 мкг/мл). В другої жінки гліпізид взагалі не виявлявся, навіть пік концентрації. Рівень глюкози в крові обох немовлят, які знаходились на виключно грудному вигодовуванні був нормальним.

Вплив на фертильність (чоловіків та жінок): відсутня інформація.
Адаптовано за матеріалами:
  1. Інформаційна система Центру репродуктивної токсикології “Reprotox” (http://www.reprotox.org).
  2. Briggs G, Freeman R, Yaffe S. Drugs in Pregnancy and Lactation: a Reference Guide to Fetal and Neonatal Risk. Ninth edition, 2011, Wolters Kluwer, Lippincott Williams & Wilkins. 1728 pages. ISBN: 978-1-60831-708-0.
  3. Сайт “Motherisk: Treating the Mother – Protecting the Unborn” (http://www.motherisk.org/).

 

Адаптовано 07.11.2017 р.:
Е.Й. Пацкун, лікар-генетик, кандидат медичних наук, доцент кафедри неврології, нейрохірургії та психіатрії Ужгородського національного університету.
Переглянуто редакційною колегією 08.11.2017 р.



Будь-ласка, дайте відповідь на ці чотири питання:


Опитування
Хто Ви?
Лікар
Середній медпрацівник
Студент (інтерн)
Вагітна жінка
Родичі вагітної жінки
Зацікавлена особа
Інше


Подивитись результати

Опитування
Ваша оцінка сайту УТІС:
Відмінно
Добре
Задовільно
Погано


Подивитись результати

Опитування
Для чого потрібна інформація?
Для роботи
Для навчання
Для лікування
Для догляду за хворим
З цікавості
Інше


Подивитись результати

Опитування
Чи Ви ще повернетесь на наш сайт?
Повернусь і буду рекомендувати знайомим
Повернусь, бо потрібна інформація
Зайшов на сайт випадково
Не повернусь, бо не цікаво


Подивитись результати