ДЕСМОПРЕСИН

Група/призначення:

Гормони гіпофіза та гіпоталамуса. Препарати гормонів для системного застосування. Вазопресин* та його аналоги.

Десмопресину ацетат – синтетичний аналог натурального гормону задньої долі гіпофізу, аргінін-вазопресину (антидіуретичний гормон). Порівняно з вазопресином, десмопресин виявляє менш виражену дію на гладкі м’язи судин і внутрішніх органів при більш вираженій антидіуретичній активності, що обумовлено змінами в структурі молекули десмопресину порівняно з молекулою природного вазопресину: дезамінування 1-цистеїну і заміна 8-L-аргініну на 8-D-аргінін (DDAVP).

Покази: діагностика і лікування нецукрового діабету**; тимчасова поліурія та полідипсія після операцій в ділянці гіпофіза; допоміжне лікування енурезу; проведення проби на концентраційну здатність нирок без спраги. Оскільки десмопресин сприяє вивільненню факторів згортання крові, він використовується для лікування помірно вираженої гемофілії та хвороби Віллебрандта (геморагічний діатез з аутосомно-домінантним типом успадкувань).

Нецукровий діабет рідко виникає при вагітності в результаті надмірної продукції вазопресинази плацентою. Десмопресин резистентний до гормонів плаценти і тому ефективний при лікуванні.

Альтернативні назви / синоніми:

Уропрес, адіупресин, Д-воід, мінірин, мінірин мелт, Н-десмопресин.

Діюча речовина: десмопресину ацетат.

Рекомендації при вагітності:

Обмежені дані про застосування у людини; дані від експериментальних тварин передбачають низький ризик.

Рекомендації при лактації: сумісний.

Прийом під час вагітності (короткий висновок):

Інформація про лікування вагітних жінок десмопресином обмежена. Десмопресин погано проникає через плаценту. Повідомлення досить суперечливі, але в цілому вважається, що препарат не викликає несприятливих наслідків у плодів.

Інформація щодо досліджень на тваринах:

Репродуктивні дослідження проводились у щурів та кролів  з дозами, які перевищували рекомендовану для людини в 0,1-38 разів, без шкоди для плодів.

Інформація щодо впливу на плід:

Наводимо дані різних досліджень.

Ряд повідомлень та ретроспективні когортні дослідження щодо використання десмопресину при вагітності не виявили несприятливого впливу на нащадків. Однак тільки 6 повідомлень описують вживання препарату в І триместрі.

Повідомляється про 3 випадки вроджених вад розвитку, коли десмопресин приймався для лікування нецукрового діабету протягом вагітності. Це були наступні аномалії: синдром Дауна, важка вроджена вада серця, затримка розвитку.

У 1998 році повідомлено про 53 випадки вживання десмопресину в будь-які терміни вагітності для лікування нецукрового діабету. Несприятливих результатів не виявлено в жодному випадку.

Також повідомляється про немовля з дефектом міжрпередсердної перетинки серед 29 дітей з впливом десмопресину, проте роль препарату в даному випадку не була доведена.

Один з авторів після перегляду літератури та опису всіх доступних повідомлень в базі даних Medline дійшов висновку, що десмопресин при використанні при вагітності здається безпечним як для матері, так і для дитини.

Внаслідок материнського антидіуретичного ефекту дані, отримані в експериментальних тварин, передбачають, що десмопресин може викликати гіпонатріемію у плода  якщо не обмежувати споживання води матір’ю під час лікування.

Застосування препарату під час вигодовування:

Десмопресин слабо проникає в грудне молоко і не наносить шкоди немовлятам.

Вплив на фертильність (чоловіків та жінок):

Лікування сперми мишей іn vitro десмопресином знижувало рухливість та функції.

Адаптовано за матеріалами:

1. Інформаційна система Центру репродуктивної токсикології “Reprotox” (http://www.reprotox.org).
2. Briggs G, Freeman R, Yaffe S. Drugs in Pregnancy and Lactation: a Reference Guide to Fetal and Neonatal Risk. Ninth edition, 2011, Wolters Kluwer, Lippincott Williams & Wilkins. 1728 pages. ISBN: 978-1-60831-708-0.

Адаптовано 01.05.2015 р.:
Е.Й. Пацкун, лікар-генетик, кандидат медичних наук, доцент кафедри неврології, нейрохірургії та психіатрії Ужгородського національного університету.

Переглянуто редакційною колегією 04.09.2015 р.