ОКСИФЕНБУТАЗОН

Група/призначення:

Нестероїдний протизапальний препарат.

Нестероїдні протизапальні препарати (НПЗП) – група різних за хімічною структурою препаратів, які мають протизапальну, анальгетичну, жарознижувальну та антиагрегатну дії.

Значною мірою їхня ефективність пов’язана зі здатністю пригнічувати синтез простагландинів* через вплив на фермент циклооксигеназу.

Покази: ревматоїдний артрит, анкілозуючий спондилоартрит, гострі подагричні, травматичні та інфекційні артрити, остеоартрози, бурсити, радікуліти, невралгії.

Альтернативні назви / синоніми: тандерил.

Діюча речовина: оксифенбутазон.

Рекомендації при вагітності:

Дані про застосування у людини припускають ризик в І та ІІІ триместрах.

Рекомендації при лактації:

Обмежені дані про використання у людини; ймовірно сумісний.

Прийом під час вагітності (короткий висновок):

Пригнічення синтезу простагландинів при вагітності призводить до внутрішньоутробного звуження [закриття] артеріальної протоки. При лікуванні в ІІІ триместрі, ближче до пологів, може виникати персистуюча легенева гіпертензія у новонароджених. Препарати цієї групи пригнічують настання пологів  пролонгують вагітність, як в людини, так і у тварин.

Жінкам, які намагаються завагітніти, не слід приймати  будь-які інгібітори простагландинів, оскільки в різних видів тварин продемонстровано блокування імплантації бластоцисти цими препаратами.

Крім того, НПЗП асоціюються з самовільним перериванням вагітності та вродженими вадами: серця, орофаціальними розщілинами, гастрошизисом. Правда, ризик виникнення таких вад здається невисоким.

Оксифенбутазон є гідроксипохідним фенілбутазону та  його активним метаболітом. Тому оксифенбутазон самостійно не оцінювали щодо впливу на розвиток ембріону.

Згідно з одним джерелом оксифенбутазон та фенілбутазон вилучені з фармацевтичного ринку США через несприятливі гематологічні побічні наслідки (http://www.reprotox.org).

Інформація щодо досліджень на тваринах:

При призначенні вагітним коням фенілбутазону відбувався трансфер до плода як самого препарату, так і його метаболіту оксибутазону.

При дослідженні у щурів введення оксифенбутазону самкам щурів перорально в дозі 100 мг/кг/день на 1-7 дні вагітності призводило до істотного зменшення розміру плодів. При лікуванні самців щурів дозою 20 мг/кг/день протягом 28 днів перед спарюванням менша кількість лікованих самок завагітніла. Лікування самок щурів дозою 100 мг/кг/день на 10-16 гестаційні дні призводило до істотного зменшення кількості народжених дитинчат в групі, що отримувала лікування.

Інформація щодо впливу на плід:

Досвід застосування відсутній, див. статтю Фенілбутазон.

Застосування препарату під час вигодовування: 

Відсутня інформація, див. статтю Фенілбутазон.

Вплив на фертильність (чоловіків та жінок):

Очікується, що оксифенбутазон, як і інші НПЗП може відігравати певну роль, принаймні, у виникненні одного типу непліддя. Пригнічення простагландинів ймовірно збільшує частоту синдрому лютеїнізації неовулюючого фолікула, при якому підвищується рівень прогестерону в сироватці і спостерігаються ановуляторні цикли. Експерименти над щурами та мавпами продемонстрували пригнічення овуляції, асоційоване з інгібіторами простагландинів індометацином (щури) та мелоксикамом (мавпи).

У жінок при ультразвуковому дослідженні розвитку фолікулів виявлено 5-разове зростання частоти вищезазначеного синдрому після прийому певних НПЗП. Тривале лікування НПЗП, що можливе при хронічному болю та ревматоїдних станах, швидше за все асоціюється з таким протизаплідним ефектом.

Адаптовано за матеріалами:

1. Інформаційна система Центру репродуктивної токсикології “Reprotox” (http://www.reprotox.org).
2. Briggs G, Freeman R, Yaffe S. Drugs in Pregnancy and Lactation: a Reference Guide to Fetal and Neonatal Risk. Ninth edition, 2011, Wolters Kluwer, Lippincott Williams & Wilkins. 1728 pages. ISBN: 978-1-60831-708-0.

Адаптовано 07.07.2016 р.:
Е.Й. Пацкун, лікар-генетик, кандидат медичних наук, доцент кафедри неврології, нейрохірургії та психіатрії Ужгородського національного університету.

Переглянуто редакційною колегією 11.07.2016 р.